木犀草苷; 木犀草素-7-O-葡萄糖苷来源和生物活性

从Ophiorrhiza mungos Linn中分离的木犀草素-7-O-葡萄糖苷的癌症化学预防潜力。[Pubmed：21161823 ]

营养癌。2011;63(1):130-8.

研究了从Ophiorrhiza mungos Linn叶子中分离的植物化合物木犀草素-7-O-葡萄糖苷（LUT7G）的抗癌潜力，研究了4种不同的癌细胞系（COLO 320 DM、AGS、MCF-7和A549）和正常VERO细胞系。
方法和结果：
LUT7G诱导细胞凋亡的能力由其抗自由基活性、DNA片段化、β-连环蛋白的表达和体内化学预防功效决定，方法是连续4周给予大鼠DMH（20 mg / kg b.w.，s.c.）并在16周的实验期间补充3种不同的剂量。 LUT7G在1000μM下清除了80%的体外产生的DPPH自由基，并将β-连环蛋白的表达抑制至40%120μM浓度。LUT7G通过清除ROS和抑制COLO 320 DM细胞中β-catenin的表达来诱导细胞凋亡，并有效抑制DMH诱导的实验性致癌过程中的ACF发生。
结论：
因此，LUT7G可以成为结肠癌变的有效抗癌药物。

通过 PTEN/Akt 和 ERK 途径保护木犀草素-7-O-葡萄糖苷免受 H9C2 细胞中阿霉素诱导的损伤。[Pubmed： 25724325]

心血管毒理学。2016年4月;16(2):101-10.

木犀草素-7-O-葡萄糖苷（LUTG）是从Dracocephalum tanguticum Maxim的植株中分离出来的。 既往研究表明，LUTG预处理通过减少细胞内钙超负荷和肌酸激酶、乳酸脱氢酶的泄漏，对阿霉素（DOX）诱导的心脏毒性具有显著的保护作用。但其潜在机制尚未完全阐明。
方法与结果：
本研究探讨了LUTG对H9c2细胞形态、活力、细胞凋亡、活性氧生成和线粒体跨膜电位的影响。蛋白质印迹法检测p-PTEN、p-Akt、p-ERK、p-mTOR和p-GSK-3β的表达。与单独使用DOX治疗组相比，DOX加LUTG治疗组细胞形态损伤和凋亡得到缓解，细胞活力增加，ROS生成显著降低，线粒体去极化减轻。DOX组p-PTEN表达低于正常组，p-Akt和p-ERK表达高于正常组。在用LUTG（20μM）处理的组中，p-PTEN的表达上调，p-Akt，p-ERK，p-mTOR和p-GSK-3β的表达下调。
结论：
LUTG对DOX诱导的心脏毒性的保护作用可能与通过PTEN/Akt和ERK通路抗细胞凋亡有关。