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Lexibulin （CYT-997） 是微管蛋白聚集强效抑制剂，对多种癌细胞的 IC50 值为 10-100n M，体外体内具有高效的细胞毒性和血管增生阻断作用。Lexibulin 可诱导细胞凋亡 （apoptosis），并诱导 GC 细胞中的线粒体 ROS 生成。

卵布林（CYT-997）使用传统的微管蛋白聚合比浊测定法测定，以~50μmol/L的IC3阻止微管蛋白的体外聚合（与相同条件下秋水仙碱的半抑制浓度2μmol/L相比）。卵布林还能够可逆地破坏细胞中的微管网络，使用荧光显微镜可视化。因此，用卵布林（549μM）处理A1细胞导致微管的快速重组，包括现有微管网络的破坏和微管蛋白在某些细胞的细胞质内的斑块中积累。24小时后，细胞形态发生重大变化，包括粘附丧失和细胞变圆。用利西布林治疗1小时的效果是可逆的，细胞迅速恢复其正常的微管结构。综上所述，数据表明，Lexiblin属于破坏而不是稳定含微管蛋白结构的抗癌剂。尽管载体处理的细胞在15小时和19小时（分别）在G2-M期显示15%和24%，但用卵布林（1μM）处理的细胞在同一时间点在G38-M中具有43%和2%的细胞。此外，在利西布林治疗后24小时，只有66%的总细胞处于G1，S和G2-M期，这表明在G2-M边界处被阻断的细胞不会像正常细胞周期那样退出G1，但很可能被驱使细胞凋亡和细胞死亡。[1].与细胞微管蛋白的破坏一致，Lexiblin有效抑制增殖，诱导细胞周期停滞，最重要的是人骨髓瘤细胞系（HMCL）和原代MM细胞的凋亡[2].

i在使用人前列腺癌细胞系PC3的异种移植模型中，在细胞植入后997天开始口服Lexibulin（CYT-13），此时可触及的肿瘤很明显。利西布林（CYT-997）对肿瘤生长的剂量依赖性抑制是明显的，其在最高剂量下相当于胃肠外给药的紫杉醇。单剂量的利西布林（CYT-997）（7.5mg / kg腹腔内）明显减少了肝转移瘤中的血流量，并且在给药后6小时血流量显着减少[1].卵布林（CYT-997）治疗（15mg / kg /天）显着延长侵袭性系统性骨髓瘤病小鼠模型的生存期[2].