盐酸马尼地平

马尼地平 可同时阻断L型和T型钙通道，对肾小球入球小动脉和出球小动脉均有扩张作用，对肾脏的保护作用优于氨氯地平。适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴有冠心病的高血压患者。

体外研究：在−37mV保持电位下，Manidipine在高于0.1nM浓度时降低CaManidipine浓度依赖性抑制钙离子浓度响应曲线。Manidipine抑制冠状动脉和肾动脉，pIC50分别为9.3nM和9.1nM。Manidipine部分抑制交感神经活性，并抑制对灌输去甲肾上腺素的平均动脉压响应。Manidipine也会抑制醛固酮分泌。Manidipine增加尿钙和尿酸。此外，Manidipine，在纳摩尔级浓度下，能够有效调节参与系膜细胞促炎性变化的基因转录。

体内研究：Manidipine(3mg/kg和10mg/kg,p.o.)剂量依赖性降低三类高血压大鼠的收缩压。在10mg/kg剂量下，Manidipine给药1小时到3小时后，能够将血压降低到正常水平；抗高血压作用至少持续8小时。Manidipine以10μg/kg给药时，降血Chemicalbook压作用显著增强。Manidipine有效抑制去极化到0mV诱发的钙离子流。然而，低浓度的Manidipine(1-3nM)增强-20mV去极化脉冲诱发的钙离子流，其中静息态膜电位为-80mV。Manidipine对钙离子流的抑制发展缓慢，并且需要10分钟达到抑制。