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发布人:长沙上禾生物科技有限公司
发布日期:2026/6/8 11:56:03
结合长沙上禾生物(Staherb)对杨梅素(Myricetin, CAS:529-44-2)的技术资料及近年药理研究文献,为您梳理其核心功效与作用机制如下:
杨梅素含六个酚羟基,是自然界抗氧化能力最强的黄酮醇之一。
机制:直接清除 DPPH·、·OH、O₂⁻· 等自由基;螯合 Fe²⁺/Cu²⁺ 抑制芬顿反应;激活 Nrf2/ARE 通路上调 SOD、GSH-Px、HO-1 等内源性抗氧化酶。
特点:ORAC 值可达 ~24,000 μmol TE/g,与 Vit C/E 有协同增效作用。
机制:抑制 NF-κB 通路(阻止 IκBα 磷酸化降解)、调节 MAPK(p38/JNK/ERK) 磷酸化;下调 TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2、iNOS 表达;抑制 T 细胞早期活化(CD69)及淋巴细胞过度增殖。
应用指向:慢性炎症、关节炎模型及皮肤炎症(如银屑病,通过抑制 EGFR/PI3K-AKT 轴)。
机制:
抑制 α-葡萄糖苷酶/α-淀粉酶活性,延缓碳水吸收;
抑制 醛糖还原酶,潜在改善糖尿病并发症(白内障、神经病变);
激活 AMPK 通路改善胰岛素抵抗,促进 GLUT4 转位;抑制糖异生及晚期糖基化终产物(AGEs)形成。
动物实验:糖尿病小鼠模型显示明显降空腹血糖及改善血脂(↓TC/TG/LDL-C)效果。
机制:对抗 CCl₄、D-GalN 等诱导的急性肝损伤;降低血清 ALT/AST 及总胆红素;抑制肝组织 TNF-α/IL-6,减轻脂质过氧化;调节肠道菌群-丁酸盐-AMPK 轴改善 NAFLD(非酒精性脂肪肝)。
机制:
拮抗 血小板活化因子(PAF),抑制血小板聚集及 Ca²⁺内流,抗血栓;
抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖迁移(靶向 TGFBRI-Smad 通路),抗动脉粥样硬化;
促进 eNOS 表达 ↑NO,改善内皮功能。
机制:可透过血脑屏障;抑制谷氨酸诱导的 Ca²⁺超载及 ROS 生成,抑制 caspase-3 活化;抑制 β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集及 tau 蛋白过度磷酸化;对 6-OHDA 诱导的多巴胺能神经元损伤有保护作用——潜在用于 AD/PD 及脑缺血研究。
机制:诱导线粒体依赖性凋亡(↑Bax/↓Bcl-2,激活 Caspase-3/9);使细胞周期阻滞于 G2/M 期;抑制 VEGF/VEGFR2 血管生成及 MMP-2/9 侵袭转移;抑制 MEK/ERK 及 PI3K/Akt 通路;部分研究提示可逆转 MDR 多药耐药。
⚠️ 目前仅为细胞/动物实验数据(IC₅₀ 约 10–50 μM 不等),不用于临床治疗宣称。
公司官网 http://www.staherb.com/ 资质:HALAL, KOSHER等认证
☎:19573130018 杨经理(微信同号)
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