Lometrexol，洛美曲索 | MedChemExpress (MCE)

MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Lometrexol

MCE 国际站：Lometrexol

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-14521

CAS：106400-81-1

中文名称：洛美曲索

Synonyms：DDATHF

纯度：98.96%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Lometrexol (DDATHF) 是一种抗嘌呤类抗叶酸 (antifolate) 药，可抑制甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶 (GARFT) 的活性，但不会引起可检测水平的 DNA 链断裂。Lometrexol 可以进一步抑制嘌呤从头合成，导致异常的细胞增殖，凋亡 (apoptosis) 和细胞周期停滞。Lometrexol 具有抗癌活性。Lometrexol 还是一种有效的人丝氨酸羟甲基转移酶 1/2 (hSHMT1/2) 抑制剂。

生物活性：洛美曲索 (DDATHF) 是一种抗嘌呤抗叶酸剂，可抑制甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶 (GARFT) 的活性，但不会诱导可检测水平的 DNA 链断裂。洛美曲索可进一步抑制嘌呤的从头合成，引起细胞异常增殖和凋亡，甚至细胞周期停滞。洛美曲索具有抗癌活性。 Lometrexol 还是一种有效的人丝氨酸羟甲基转移酶 1/2 (hSHMT1/2) 抑制剂^{[1][2][3]< /sup>。 体外洛美曲索 (DDATHF) 与 GART 紧密结合，导致细胞内嘌呤核糖核苷酸快速和长时间消耗[3]。
洛美曲索（1-30 μM；2-10 小时）在 L1210 细胞中诱导快速和完全的生长抑制[3]。
洛美曲索（1 μM；2-24 小时）诱导细胞小鼠白血病 L1210 细胞周期停滞[3]。
体内洛美曲索（DDATHF；ip；15-60 mg/ kg；在妊娠第 7.5 天）通过干扰嘌呤代谢诱导神经管缺陷 (NTD)，并以剂量依赖性方式增加胚胎吸收率和生长迟缓[1]。
洛美曲索（ip；40 mg/kg；在妊娠第 7.5 天）降低甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶 (GARFT) 活性和 ATP、GTP、dATP 和 dGTP 水平的变化[1]。
洛美曲索 ( ip; 40 mg/kg; on gestation day 7.5) 诱导异常增殖和细胞凋亡存在于神经管缺陷 (NTDs)[1].}

体外：洛美曲索 (DDATHF) 与 GART 紧密结合，导致细胞内嘌呤核苷酸快速且长时间消耗[3]。洛美曲索 (1-30 μM；2-10 小时) 诱导 L1210 细胞快速且完全生长抑制[3]。洛美曲索 (1 μM；2-24 小时) 诱导小鼠白血病 L1210 细胞细胞周期停滞[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：洛美曲索（DDATHF；ip；15-60 mg/kg；妊娠第7.5天）通过干扰嘌呤代谢诱发神经管缺陷（NTD），并以剂量依赖性方式增加胚胎吸收和生长迟缓的速度[1]。洛美曲索（ip；40 mg/kg；妊娠第7.5天）降低甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶（GARFT）活性和ATP、GTP、dATP和dGTP水平的变化[1]。洛美曲索（ip；40 mg/kg；妊娠第7.5天）诱导神经管缺陷（NTD）中存在异常增殖和凋亡[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

热销产品：Arteannuin B  | Indole-3-pyruvic acid  | CRT0044876  | Indole  | Trilaciclib (hydrochloride)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Xu L, et, al. The effect of inhibiting glycinamide ribonucleotide formyl transferase on the development of neural tube in mice. Nutr Metab (Lond). 2016 Aug 23;13(1):56.
[2]. Scaletti E, et, al. Structural basis of inhibition of the human serine hydroxymethyltransferase SHMT2 by antifolate drugs. FEBS Lett. 2019 Jul;593(14):1863-1873.
[3]. Bronder JL, et, al. Antifolates targeting purine synthesis allow entry of tumor cells into S phase regardless of p53 function. Cancer Res. 2002 Sep 15;62(18):5236-41.