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发布人：上海陶术生物科技有限公司
发布日期:2026/10/13 13:50:07
▲ Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L，CAS: 1212012-37-7)的化学结构式
Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L)，CAS: 1212012-37-7 是一种长链脂肪酸衍生试剂，兼具两项对细胞生物学极具价值的作用：抑制脂肪酸进入细胞，并以不可逆方式强力抑制线粒体呼吸链。其磺基琥珀酰亚胺结构可与细胞表面脂肪酸转运相关蛋白上的胺基发生共价修饰，从而封闭长链脂肪酸跨膜通路；在多种体系中，这一效应与经典清道夫受体介导的长链脂肪酸摄取（如CD36通路）功能抑制相吻合[1]。同时，呼吸链受抑降低质子动力势与ATP生成；当膜电位持续丧失时，PINK1在外膜稳定并招募Parkin，引发外膜蛋白泛素化与LC3依赖的包裹，从而启动线粒体自噬以清除受损线粒体[2]。
通过限制脂肪酸输入，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 减少β氧化底物供给并降低向呼吸链输送的NADH/FADH2，进一步削弱氧化磷酸化。随之而来的能量胁迫提升AMP/ATP比值，有利于AMPK活化并抑制mTORC1，从信号层面促进自噬起始；而不可逆的呼吸链抑制又直接触发PINK1–Parkin轴，联合泛素、p62/SQSTM1与LC3驱动自噬体生成。借助“底物剥夺+电子传递阻断”的双重输入，该化合物为研究“其他通路；线粒体自噬”及线粒体质量控制提供了非遗传、可控的干预手段。
其在细胞系统中表现出的抗炎而无细胞毒性特征，契合“限制长链脂肪酸通量与呼吸相关信号可减弱促炎输出”的观点，因而适合用于解析代谢—免疫耦联。常用评估包括脂肪酸摄取、耗氧与酸化、线粒体膜电位、PINK1积累与Parkin易位、LC3-II周转及泛素/p62招募等；结合PINK1、Parkin或自噬受体的遗传干预，可精细绘制脂肪酸转运与呼吸能力如何会聚于线粒体自噬及炎性信号[1,2]。
Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L) 被报道具有神经保护作用并可减轻卒中诱导的神经炎症，研究在体外神经炎症模型与永久性大脑中动脉闭塞的小鼠模型中证实其具备神经保护与抗炎效应。在小胶质细胞中，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 显著降低由脂多糖/干扰素-γ诱导的一氧化氮、白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α的产生，并减少炎症相关酶的蛋白水平，包括一氧化氮合酶2、环氧合酶-2与p38丝裂原活化蛋白激酶。在小胶质细胞-神经元共培养体系中，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 预防了由炎症引发的神经元死亡。口服给予并对小鼠实施永久性大脑中动脉闭塞后，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 降低了缺血周边区的小胶质细胞活化并减轻了脑损伤，其在体内的神经保护作用与环氧合酶-2免疫反应性的下降相关。研究还显示，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 可降低有害性的小胶质细胞活化，促进抗氧化反应，并减少缺血性脑损伤；体外数据提示这些效应可能与抑制p38 MAPK与NFκB通路有关。[3]
Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L) 在本研究中作为CD36抑制剂用于小鼠RAW264.7巨噬细胞。研究者在细胞毒性评估中明确将Sulfosuccinimidyl oleate sodium用于CCK‑8检测：每孔接种8,000个细胞于96孔板，加入50 μM的Sulfosuccinimidyl oleate sodium孵育24小时，随后加入CCK‑8试剂，并以全波长酶标仪在450 nm处测定吸光度。该化合物还用于脂滴染色实验，以观察感染条件下细胞脂质变化。实验设置包括阴性对照（未感染的RAW264.7细胞）、阳性对照（以20:1比例用静止期利什曼原虫感染6小时），以及实验组（先以50 μM的Sulfosuccinimidyl oleate sodium处理24小时后再进行相同感染）。在脂滴染色流程中，细胞预先接种于共聚焦荧光玻片皿并过夜培养，再分别加入抑制剂和进行后续感染。上述实验过程中，Sulfosuccinimidyl oleate sodium始终作为指定的CD36抑制剂使用，所用材料的货号为T13036L。[4]
▲ 通过Western blot检测CAV1蛋白表达、EdU掺入实验检测肌母细胞增殖、qPCR检测周期相关基因表达及CAV1过表达实验证实，Sulfosuccinimidyl oleate sodium（SSO）作为CD36抑制剂可有效阻断DHA促肌母细胞增殖效应，表明CD36介导的脂肪酸摄取是DHA发挥促增殖作用的关键通路之一。
Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L) 在本研究中被明确为CD36抑制剂。于过表达CAV1并暴露于DHA的肌母细胞条件下，加入Sulfosuccinimidyl oleate sodium使细胞内DHA含量较未加入该化合物的对应条件显著下降，具有统计学支持（P = 0.018）。此外，在脂肪酸组成相关的测定中，研究注释显示：含有Sulfosuccinimidyl oleate sodium的“DHA + CAV1过表达”组与未加入该化合物的对应组之间存在显著差异。同样地，在与DHA和nystatin共同处理的实验中，进一步加入Sulfosuccinimidyl oleate sodium后，相较于仅含DHA与nystatin的条件，也观察到显著差异。上述结果共同表明，Sulfosuccinimidyl oleate sodium在这些实验体系中作为CD36抑制剂发挥作用，并且在与DHA联用且特定细胞背景下，关联于细胞内DHA含量的显著降低及多项比较中的显著统计学差异。[5]
Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L) 在本研究中被用作CD36抑制剂，用以探究CD36在肥胖相关重症急性胰腺炎情境下对铁死亡与炎症反应的调控作用。研究将20只C57BL/6小鼠随机分为4组（每组n=5）：对照组、HFD+SAP组、HFD+SAP+Sulfosuccinimidyl oleate sodium组以及Sulfosuccinimidyl oleate sodium组。接受Sulfosuccinimidyl oleate sodium的小鼠在实验前持续普通饲喂16周。Sulfosuccinimidyl oleate sodium以腹腔注射方式给药，剂量为50 mg/kg，并在诱导重症急性胰腺炎模型前2小时进行给药。给药前，Sulfosuccinimidyl oleate sodium以PEG300进行稀释。通过上述分组与给药方案，研究在模型诱导前即实现了对CD36的药理性抑制，使Sulfosuccinimidyl oleate sodium处于能够直接检验CD36抑制效应的关键时间窗口，并由此为评估其在肥胖相关胰腺损伤与炎症信号中的作用提供了明确的实验设置。[6]
▲ 通过CCK-8细胞增殖检测、Annexin V-FITC/PI凋亡分析及油红O染色证实，Sulfosuccinimidyl oleate sodium（CD36i）可有效抑制恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞的增殖并诱导其凋亡，且在外源油酸补充条件下仍能通过阻断脂质摄取维持强效抗肿瘤活性，显著减少细胞内脂滴积累。
Sulfosuccinimidyl oleate sodium (T13036L) 在本文中作为CD36抑制剂，被描述为主要作用于肿瘤细胞与免疫细胞膜上的CD36。其被装载于多响应核壳纳米系统的透明质酸凝胶壳中，可在酸性且富含透明质酸酶的肿瘤微环境中释放，从而实现与肿瘤相关条件相匹配的递送。功能上，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 被报道可抑制Treg细胞功能并抑制肿瘤细胞的脂质摄取，同时可阻断前列腺癌细胞对外源油酸的摄入，使细胞在补充油酸时仍对该药物保持反应性。体外实验显示，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 与SCD1小干扰RNA联用，可协同抑制恩扎鲁胺耐药前列腺癌细胞及类肿瘤体的增殖、侵袭与转移；在补充油酸的条件下，细胞对Sulfosuccinimidyl oleate sodium 单药及其与SCD1小干扰RNA的联合仍保持反应，这与其阻断外源油酸摄取的能力一致。体内研究中，在高脂饮食背景下，包含Sulfosuccinimidyl oleate sodium 的联合方案展现出显著效应。作为HA@CD36i-TR@siSCD1纳米系统的一部分，Sulfosuccinimidyl oleate sodium 参与实现了显著延长小鼠生存期并限制过度增重，且表现出良好的生物相容性与安全性。[7]
Sulfosuccinimidyl oleate sodium通过与细胞表面介导长链脂肪酸转运的蛋白共价结合，尤其抑制CD36通路，同时不可逆地阻断线粒体电子传递链，发挥作用。该双重机制降低脂肪酸摄取，减少β氧化底物供应并削弱氧化磷酸化，诱导能量胁迫并通过PINK1–Parkin轴激活线粒体自噬。文献报道其在卒中神经保护与抗炎、巨噬细胞脂质代谢调控、肌肉细胞DHA摄取以及肥胖相关胰腺炎和难治性前列腺癌治疗中的应用潜力。未来研究可利用该化合物作为精确工具，解析代谢与免疫耦联、线粒体质量控制机制，并推动针对脂质代谢及线粒体自噬的疾病靶向治疗开发。
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