α-Lipoic Acid，α-硫辛酸 | MedChemExpress (MCE)

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α-Lipoic Acid

MCE 国际站：α-Lipoic Acid

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0492

CAS：1077-28-7

中文名称：α-硫辛酸

Synonyms：α-硫辛酸; Thioctic acid; (±-α-Lipoic acid; DL-α-Lipoic acid

纯度：99.86%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：α-Lipoic Acid (Thioctic acid) 是一种抗氧化剂，是线粒体酶复合物的重要辅助因子。α-Lipoic Acid 可抑制 NF-κB 依赖性的 HIV-1 LTR 活化。α-Lipoic Acid 诱导内质网应激 (ERS) 介导的肝癌细胞凋亡 (apoptosis)。α-Lipoic Acid 可与 CPUL1 (HY-151802) 合成自组装的纳米聚合体 CPUL1-LA NA，其抗肿瘤效果优于 CPUL1。

生物活性：α-硫辛酸（硫辛酸）是一种抗氧化剂，是线粒体酶复合物的重要辅助因子。 α-硫辛酸抑制 NF-κB 依赖性 HIV-1 LTR 激活^[1][2]支持>[3]。 α-硫辛酸诱导内质网 (ER) 应激介导的肝癌细胞细胞凋亡^[4]。 α-硫辛酸可与CPUL1 (HY-151802) 一起用于构建自组装纳米聚集体CPUL1- LA NA，比CPUL1^[5]具有更高的抗肿瘤疗效。 IC50 和目标：NF-κB^[1]
HIV^[1]
线粒体^[2] 体外：HIV-1 的长末端重复序列 (LTR) 是细胞转录因子（如 NF-κB）的靶标，并且在病毒基因组出现时充当病毒基因组的启动子-增强子整合到宿主 DNA^[1] 中。 α-硫辛酸 (Alpha-Lipoic acid, ALA) 是一种天然存在的二硫醇化合物，在线粒体生物能量学中起着至关重要的作用。 α-硫辛酸通过激活 SIRT1/LKB1/AMPK 通路调节转录因子 SREBP-1、FoxO1 和 Nrf2 及其下游脂肪生成靶标，从而减少肝脏中的脂质积累。用 α-硫辛酸（250、500 和 1000 μM）处理细胞会显着增加 HepG2 细胞中的 NAD⁺/NADH 比率（P<0.05 或 P<0.01）。用 α-硫辛酸（50、125、250 和 500 μM）处理会增加 HepG2 细胞中的 SIRT1 活性。 α-硫辛酸（50、125、250、500 和 1000 μM）以剂量依赖性方式增加 HepG2 细胞中 AMPK 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 的磷酸化^[1]。 体内实验：C57BL/6J 小鼠分为四组，喂食高脂饮食 (HFD) 24 周以诱发非酒精性脂肪肝 (NAFLD)，随后通过每天服用α-硫辛酸。然后，评估了 α-硫辛酸对长期 HFD 喂养小鼠肝脏脂质积累的影响。给予 α-硫辛酸（100 mg/kg 或 200 mg/kg）可显着减少小鼠的内脏脂肪量。此外，α-硫辛酸（100 mg/kg 或 200 mg/kg）治疗会抑制食欲并导致体重急剧下降（均 P<0.05）^[1]。

体外：HIV-1 的长末端重复序列 (LTR) 是 NF-κB 等细胞转录因子的靶标，当整合到宿主 DNA 中时，可作为病毒基因组的启动子-增强子[1]。α-硫辛酸 (Alpha-Lipoic acid, ALA) 是一种天然存在的二硫醇化合物，在线粒体生物能量学中起着至关重要的作用。α-硫辛酸通过激活 SIRT1/LKB1/AMPK 通路来调节转录因子 SREBP-1、FoxO1 和 Nrf2 及其下游脂肪生成靶标，从而减少肝脏中的脂质积累。用α-硫辛酸(250、500和1000μM)处理细胞可显著增加HepG2细胞中的NAD+/NADH比率(HepG2细胞中的PSIRT1活性)。α-硫辛酸(50、125、250、500和1000μM)以剂量依赖性方式增加HepG2细胞中AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：将 C57BL/6J 小鼠分为四组，喂食高脂饮食 (HFD) 24 周以诱发非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)，然后每日服用 α-硫辛酸。然后评估 α-硫辛酸对长期 HFD 喂养小鼠肝脏脂质蓄积的影响。服用 α-硫辛酸 (100 mg/kg 或 200 mg/kg) 可显著降低小鼠内脏脂肪量。此外，α-硫辛酸 (100 mg/kg 或 200 mg/kg) 治疗可抑制食欲并导致体重急剧下降（所有 P[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[1] 雄性 C57BL/6J 小鼠（6 周龄；体重：22-24 克）2 周内可自由进食正常饮食和饮水，然后分成四组（n=8）：正常饮食（ND）（10% 能量来自脂肪）、高脂饮食（HFD）（60% 能量来自脂肪）和 HFD 加 α-硫辛酸（100 毫克/千克或 200 毫克/千克）。治疗 24 周后，取出小鼠眼球后采集血液样本，在 4°C 下以 2000×g 离心 10 分钟以制备血清。将肝组织收集在液氮中并储存在 -80°C 下。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：人类肝细胞癌 (HepG2) 细胞系在含有 10% 胎牛血清的杜氏改良 Eagle 培养基中培养，培养温度为 37°C，CO2 为 5%。用 AMPK 抑制剂 (CC，20 μM，0.5 h)、SIRT1 抑制剂 (NA，10 mM，12 或 24 h)、AMPK 激活剂 (AICAR，2 mM，1 h)、棕榈酸 (PA，125 μM，12 h) 和 α-硫辛酸 (250 μM，6 或 12 h)[1] 处理 HepG2 细胞。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite NF-κB Mitochondrial bioenergetics HIV-1

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参考文献：

[1]. Xiao L, et al.  Activity of the dietary antioxidant ergothioneine in a virus gene-based assay for inhibitors of HIV transcription. Biofactors. 2006;27(1-4):157-65.
[2]. Yang Y, et al. Alpha-lipoic acid improves high-fat diet-induced hepatic steatosis by modulating the transcription factors SREBP-1, FoxO1 and Nrf2 via the SIRT1/LKB1/AMPK pathway. J Nutr Biochem. 2014 Nov;25(11):1207-1217.
[3]. Lei D, et al. Synergistic neuroprotective effect of rasagiline and idebenone against retinal ischemia-reperfusion injury via the Lin28-let-7-Dicer pathway. Oncotarget. 2018 Jan 30;9(15):12137-12153.
[4]. Pibiri M, et al. α-Lipoic acid induces Endoplasmic Reticulum stress-mediated apoptosis in hepatoma cells. Sci Rep. 2020 Apr 28;10(1):7139.
[5]. Liu J, et al. Nanoaggregates of Disulfide-Decorated TrxR Inhibitor Promote Cellular Uptake, Selective Targeting, and Antitumor Efficacy. Langmuir, 2022.