Metyrapone，美替拉酮 | MedChemExpress (MCE)

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Metyrapone

MCE 国际站：Metyrapone

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B1232

CAS：54-36-4

中文名称：美替拉酮；甲吡酮；米替拉潘

Synonyms：美替拉酮; Su-4885

纯度：99.84%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Metyrapone (Su-4885) 是一种有效且具有口服活性的 11β-羟化酶 (11β-hydroxylase) 抑制剂，可抑制醛固酮 (aldosterone) 的产生，也是一种细胞自噬 (autophagy) 激活剂。Metyrapone 能抑制内源性肾上腺皮质激素的合成，也会影响行为和情绪。此外，Metyrapone 可通过下调 mTOR 通路增加自噬过程的效率，也能与恶臭假单胞菌 (Pseudomonas putida) 细胞色素 P-450 (CYP450) 相互作用。Metyrapone 可用于研究库兴氏综合征 (Cushing's syndrome) 和抑郁症。

生物活性：Metyrapone (Su-4885) 是一种有效的口服活性11β-羟化酶抑制剂和自噬激活剂，也抑制醛固酮的产生。 Metyrapone 抑制内源性肾上腺皮质类固醇的合成，降低糖皮质激素水平，也影响行为和情绪。此外，Metyrapone 通过下调 mTOR 通路提高自噬过程的效率，并与 Pseudomonas putida 细胞色素 P-450 相互作用。美替拉酮可用于研究库欣综合征和抑郁症^{[1][2][3][4] [5]}。 IC50 和目标：11β-羟化酶、醛固酮、CYP450、自噬^[1][4][5] In体外： Metyrapone (100?μM; 2 h) 过度激活 HepG2 中的自噬，并延迟严重内质网 (ER) 应激下细胞凋亡的激活^[5]。 体内：甲吡酮（25 或 50 mg/kg；皮下注射，单剂量）降低应激诱导的血浆皮质酮水平升高，显着损害高剂量时的采集性能，并在低剂量下增加张开手臂活动^[1]。

体外：Metyrapone (100 μM；2 小时) 过度激活 HepG2 中的自噬，并延迟严重内质网 (ER) 应激时细胞凋亡的激活[5]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Metyrapone (25 或 50 mg/kg；皮下注射，单次剂量) 可降低应激诱导的血浆皮质酮水平升高，在高剂量时显著损害采集性能，并在低剂量时增加张开臂活动[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：11β-hydroxylase, Aldosterone, CYP450, Autophagy[1][4][5]

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参考文献：

[1]. Roozendaal B, et al. Dose-dependent suppression of adrenocortical activity with metyrapone: effects on emotion and memory. Psychoneuroendocrinology. 1996 Nov;21(8):681-93.
[2]. Jahn H, et al. Metyrapone as additive treatment in major depression: a double-blind and placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry. 2004 Dec;61(12):1235-44.
[3]. Daniel E, et al. Effectiveness of Metyrapone in Treating Cushing's Syndrome: A Retrospective Multicenter Study in 195 Patients. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Nov;100(11):4146-54.
[4]. Peterson JA, Ullrich V, Hildebrandt AG. Methyrapone interaction with Pseudomonas putida cytochrome P-405. Arch Biochem Biophys. 1971 Aug;145(2):531-42.
[5]. Holczer M, et al. A Comprehensive Systems Biological Study of Autophagy-Apoptosis Crosstalk during Endoplasmic Reticulum Stress. Biomed Res Int. 2015;2015:319589.