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发布人：普健生物（武汉）科技有限公司
发布日期:2026/4/8 9:49:28
乳糜泻（Celiac Disease，简称CD），是一种遗传的、终身性的自身免疫性疾病，当患者摄入存在于小麦、大麦和黑麦中的麸质（Gluten）蛋白时，免疫系统会错误地攻击小肠黏膜，导致肠绒毛萎缩和营养吸收不良。全球流行率约为1%，女性略多于男性。临床表现多样，包括经典型（如腹泻、体重减轻、腹胀、贫血）和非经典型（如皮肤问题、骨质疏松、神经症状或无症状潜伏型）。诊断金标准为小肠活检，显示绒毛萎缩、隐窝增生和淋巴细胞浸润。虽然目前的标准治疗是终身严格的无麸质饮食（GFD），但科研进展正为患者开启“后GFD时代”的新大门。
乳糜泻的发病机制大部分是由遗传导致，95%患者携带HLA-DQ2或HLA-DQ8等位基因，这些基因编码的分子可高效呈递去酰胺化的麸质肽。麸质肽通过肠上皮细胞进入黏膜下层，被组织转谷氨酰胺酶2（TG2）去酰胺化，增强其与HLA-DQ2/8的亲和力。随后，抗原呈递细胞激活CD4+ T细胞，释放IFN-γ、TNF-α和IL-15等细胞因子，导致上皮细胞损伤和绒毛萎缩。同时，产生针对TG2和去酰胺化麸质肽的自身抗体，进一步放大炎症。先天免疫涉及上皮细胞释放IL-15，激活NKG2D表达的CD8+ T细胞，导致细胞毒性损伤。
Figure 1. 乳糜泻的病理机制以及当前正在探索的主要治疗策略
乳糜泻并非仅由基因决定，环境与微生态的交互也是致病原因。
肠道菌群失调（Dysbiosis）：研究发现，患者肠道内致病菌（如大肠杆菌、葡萄球菌）增多而益生菌（如双歧杆菌）减少。某些蛋白酶分泌菌会降解麸质产生更具免疫原性的多肽；此外，细菌产生的辅助蛋白可发挥类似佐剂的作用，增强肠道对麸质的免疫敏感性。
病毒感染与免疫耐受崩溃：呼肠孤病毒（Reovirus）或人类疱疹病毒的感染，可能干扰肠道正常的免疫稳态。病毒入侵引发的促炎信号（如IFN-α）会误导免疫系统，使本该被耐受的麸质抗原被识别为“威胁”，从而打破免疫耐受，诱发疾病。
Figure 2. 微生物和环境触发因素在CeD发病机制中的潜在作用
以下为乳糜泻的关键研究靶点，聚焦发病路径的不同环节，提供潜在治疗策略。
阻断上皮细胞损伤和CD8+ T细胞激活，减少炎症级联。
血清学金标准：tTG-IgA（组织转谷氨酰胺酶抗体）是筛查指标；DGP（脱酰氨基胶连蛋白肽抗体）在IgA缺乏者及幼儿中具有重要补充价值。
无活检诊断（儿童）：ESPGHAN指南指出，若tTG-IgA水平>10倍正常上限且EMA（肌内膜抗体）阳性，结合HLA基因检测，可免除肠镜活检。
AI+胶囊内镜：利用深度学习算法自动识别胶囊内镜下的绒毛萎缩病变，解决活检存在的“区域性漏诊”问题。
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Reference:
1. Buriánek F, Gege C, Marinković P. New developments in celiac disease treatments. Drug Discov Today. 2024 Sep;29(9):104113. doi: 10.1016/j.drudis.2024.104113. Epub 2024 Jul 25. PMID: 39067614.
2. Tye-Din JA, Galipeau HJ and Agardh D (2018) Celiac Disease: A Review of Current Concepts in Pathogenesis, Prevention, and Novel Therapies. Front. Pediatr. 6:350. doi: 10.3389/fped.2018.00350
3. Machado MV. New Developments in Celiac Disease Treatment. Int J Mol Sci. 2023 Jan 4;24(2):945. doi: 10.3390/ijms24020945. PMID: 36674460; PMCID: PMC9862998.
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