佰乐博生物蛋白抗体------细胞命运调控核心转录因子之KLF4

Krüppel样因子4（Krüppel-like factor 4， KLF4）是一种重要的锌指结构转录因子，属于Krüppel样因子家族。它在多种生物学过程中扮演着核心调控角色，包括维持胚胎干细胞的自我更新和多能性、诱导体细胞重编程为诱导多能干细胞（iPSCs）、调节细胞周期停滞（尤其是在胃肠道上皮细胞中）、参与细胞分化、以及响应DNA损伤和氧化应激。KLF4的功能具有高度的细胞类型和上下文依赖性，既能作为转录激活剂，也能作为转录阻遏剂，其表达与功能的失调与发育异常、炎症性疾病、代谢紊乱以及多种癌症密切相关。

其核心作用机制包括：

（1）作为双功能转录因子调控基因表达：KLF4通过其C端的三个C2H2型锌指结构与靶基因启动子或增强子区的GC框/富含GC的序列结合，进而招募共激活因子（如p300/CBP）或共阻遏因子（如Sin3a），直接激活或抑制下游靶基因的转录，从而精细调控细胞命运。

（2）iPSC重编程的“山中因子”之一：KLF4与OCT4， SOX2， c-MYC一同被鉴定为可将体细胞重编程为多能干细胞的核心转录因子。它在重编程早期通过抑制体细胞特异性基因和激活多能性网络基因，驱动细胞命运的根本性转变。

（3）调控细胞周期与分化：在终末分化的上皮细胞（如肠上皮细胞）中，KLF4高表达，通过上调p21^Cip1/Waf1等细胞周期抑制因子，诱导细胞周期G1/S期停滞，促进细胞分化并维持组织稳态。

（4）参与炎症与免疫调节：在巨噬细胞等免疫细胞中，KLF4被LPS等刺激诱导表达，并通过抑制促炎M1型巨噬细胞的极化、促进抗炎M2型极化，或直接抑制NF-κB等促炎通路，发挥抗炎和免疫调节作用。

（5）响应应激与维持基因组稳定性：在DNA损伤等应激条件下，KLF4可被ATM/ATR等激酶磷酸化而稳定，进而参与调控DNA损伤修复和细胞命运（如衰老或凋亡）的决策。

KLF4因其在干细胞生物学、再生医学、肿瘤学和炎症性疾病中的关键地位，已成为基础研究与转化医学领域备受关注的分子靶点。

Anti-KLF4 Antibody (R2U88) [RHA68101]

Immunohistochemical analysis of paraffin-embedded human lung cancer tissues (left) and human rectum tissues (right) using KLF4 mouse mAb with DAB staining.(purple).

KLF4的病理生理学作用

KLF4与干细胞生物学及再生医学

KLF4是维持胚胎干细胞多能性和参与体细胞重编程的基石，对其功能和调控机制的深入研究，是理解细胞可塑性和开发基于iPSC的再生疗法、疾病模型及药物筛选平台的关键。

KLF4与炎症性疾病及组织损伤修复

在炎症性肠病、动脉粥样硬化、急性肺损伤等疾病中，KLF4通过调节上皮屏障功能、抑制过度炎症反应、促进组织修复细胞（如M2型巨噬细胞）的生成，发挥保护作用。其功能受损可能导致疾病恶化。

KLF4与癌症

KLF4在癌症中的作用具有“双刃剑”特性，是重要的背景依赖型肿瘤调节因子。在多数胃肠道肿瘤（如结直肠癌、胃癌）、肺癌等实体瘤中，KLF4通过抑制细胞增殖、促进分化和凋亡，发挥经典的肿瘤抑制作用，其表达常因启动子甲基化等原因而下调或缺失。然而，在前列腺癌、乳腺癌及某些血液系统恶性肿瘤中，KLF4可能通过促进细胞存活、干细胞样特性或治疗耐药，表现出致癌活性。

KLF4与心血管及代谢疾病

KLF4参与血管内皮细胞的炎症反应调控、平滑肌细胞表型转换以及单核/巨噬细胞功能，影响动脉粥样硬化进程。在脂肪组织中，它参与调节脂肪细胞分化和胰岛素敏感性，与肥胖和代谢综合征相关。

KLF4作为研究与治疗靶点

作为连接发育、稳态、炎症和肿瘤的关键节点分子，KLF4是研究细胞命运决定和疾病机制的理想模型。探索通过小分子药物或基因手段调节KLF4的表达或活性，为治疗癌症、炎症性疾病和促进组织再生提供了新颖的策略方向。

Human KLF4作为细胞身份与命运的“主控开关”之一，其深入研究对于揭示生命现象的底层逻辑、理解复杂疾病的共同发病机制以及开发革命性的精准医疗策略，具有不可估量的科学价值与应用前景。

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