佰乐博生物蛋白抗体------神经发育与突触功能关键分子之NCAM2

神经细胞黏附分子2（Neural Cell Adhesion Molecule 2, NCAM2），又称OCAM/RNCAM，是免疫球蛋白超家族中的一员，属于神经细胞黏附分子（NCAM）家族的重要分支。作为一种跨膜糖蛋白，NCAM2在中枢神经系统发育、轴突导向、突触形成与可塑性以及神经元网络构建中发挥着至关重要的作用。它通过同亲性（NCAM2-NCAM2）或异亲性相互作用介导细胞间识别与粘附，并参与下游信号转导，是维持神经结构与功能完整性的关键分子。

其核心作用机制包括：

（1）介导特异性细胞识别与粘附：NCAM2通过其胞外免疫球蛋白样结构域介导嗜同性结合，促进神经元-神经元、神经元-胶质细胞间的特异性识别和稳定粘附，为神经环路的组装提供分子基础。

（2）调控轴突生长与导向：在发育过程中，NCAM2通过其粘附与信号功能，引导轴突向正确靶区生长，参与嗅觉系统、海马及视网膜等特定神经通路的有序构建。

（3）参与突触形成、稳定与可塑性：NCAM2富集于突触部位，通过与突触前、后成分的相互作用，影响突触的密度、成熟度及功能。它参与调控与学习记忆相关的突触可塑性过程。

（4）激活细胞内信号通路：NCAM2的胞内段可与多种信号蛋白（如Fyn激酶）相互作用，调节细胞骨架动力学、基因表达以及细胞存活，从而影响神经元的形态发生和功能状态。

NCAM2的表达或功能异常与多种神经发育障碍、认知缺陷及神经系统疾病密切相关，使其成为神经科学研究及疾病机制探索的重要靶点。

Recombinant Human NCAM2 Protein, N-GST [YHA51601]

SDS PAGE for recombinant Human NCAM2 protein

NCAM2的病理生理学作用

NCAM2与神经发育障碍

研究表明，NCAM2基因的变异或表达失调可能与自闭症谱系障碍、智力障碍等神经发育性疾病相关。其功能缺失可能损害神经元迁移、轴突导向和突触连接，导致神经网络发育异常。

NCAM2与神经退行性疾病

在阿尔茨海默病等疾病中，突触丢失是早期核心病理特征。NCAM2作为突触完整性的关键维持分子，其表达下调或功能障碍可能加速突触退化和认知功能下降。

NCAM2与精神疾病

有研究提示，NCAM2可能与精神分裂症等精神疾病的发病风险相关，其机制可能涉及对海马等脑区神经环路发育和可塑性的影响。

NCAM2与癌症

尽管主要在神经系统中表达，但NCAM2在某些神经外胚层来源的肿瘤（如神经母细胞瘤、胶质瘤）或其他恶性肿瘤中也存在异常表达，可能影响肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭行为。

NCAM2作为研究与诊断靶点

作为重要的突触分子和发育调控因子，NCAM2是研究神经发育、突触生理及认知功能的理想工具分子。同时，其在脑脊液或特定脑区的表达变化，有潜力作为某些神经系统疾病的辅助生物标志物。

Human NCAM2作为神经细胞间通讯与连接的基石，其深入解析对于理解大脑发育、高级认知功能及神经系统疾病的发病机制具有根本性意义，并为相关疾病的诊断与治疗策略开发提供了新的方向。

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