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凋亡（apoptosis）属于一种生理性的细胞自主消亡进程，是在基因精密调控下高度保守的死亡程序。该过程对于维系机体内环境稳定状态以及抵御内外部伤害等均具有极为关键的意义与作用。

线粒体凋亡作为细胞凋亡的关键途径，是受凋亡基因管控且极具保守性的死亡进程，亦是当下凋亡研究领域的焦点所在。各类凋亡刺激信号凭借 BH3 蛋白促使 Bax 蛋白迁移至线粒体外膜并发生多聚化，进而构建膜通道，推动线粒体释放细胞色素 C（Cyt C）与 Smac。Cyt C 借助 Apaf - 1 因子的多聚化同胱天蛋白酶（caspases）- 9 组合成凋亡小体，引发下游胱天蛋白酶的连锁反应。与此同时，凋亡蛋白抑制因子（IAP）与 Smac 分别经由抑制与促进胱天蛋白酶的级联反应来对细胞凋亡予以调控。

在线粒体凋亡的初始阶段，线粒体膜的通透特性会有所增强，而这一通透程度是由线粒体通透性转换孔 MPTP 予以调控的。

当线粒体凋亡发生之际，线粒体脂质会出现重新分布的情况，并且在膜通透性增大方面发挥着关键作用。其中，最先被观测到的现象是磷脂酰丝氨酸向外翻转以及浆膜囊泡的生成。

在线粒体膜通透性增大的情形下，其结构改变呈现出的主要特点为：因基质蛋白处于高浓度状态致使线粒体出现肿胀现象，同时还可能伴随线粒体嵴数量的减少乃至消失。一旦肿胀程度达到特定水平，便会引发线粒体外膜（OMM）破裂，进而致使膜间蛋白释放，不过线粒体内膜相对而言不易破裂。

线粒体膜通透性的上升，会致使线粒体内膜原本两侧质子及其他离子的非对称分布状态不复存在，由此造成线粒体膜电位下降乃至消失。鉴于线粒体膜电位的稳定维持对于线粒体功能的正常运作是不可或缺的，故而在膜电位降低或消失后，线粒体的功能便会陷入混乱，最终引发凋亡现象的产生。

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