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细胞骨架是真核细胞借以维持其基本形态的重要结构。细胞骨架可以帮助细胞实现运动、分裂和生长等基本生命过程，对于细胞的形状、细胞的运动、细胞内物质的运输、细胞分裂时染色体的分离和胞质分裂等均起着重要的作用。细胞骨架的主要成分是微管、微丝和中间纤维，微管蛋白在细胞结构支持、细胞内转运和DNA分离等过程中起到了不可或缺的作用。

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明星抗体三维数据卡

抗体靶标

TUBA1A基因编码的蛋白质称为α-微管蛋白（α-tubulin）。微管蛋白（Tubulin）是球形分子，有三种类型，其中α-微管蛋白（α-tubulin）和β-微管蛋白（β-tubulin）约占微管蛋白用量的80%~95%，具有相似的三维结构，能够紧密地结合成二聚体，作为微管组装的亚基。微管蛋白具有GTP酶活性，能够聚合并且参与细胞分裂。α和β微管蛋白各有一个GTP结合位点，位于α亚基上的GTP结合位点是不可逆的结合位点，结合上去的GTP不能被水解。

TUBA1A参与微管蛋白的翻译后修饰，如酪氨酸化和去酪氨酸化，这些修饰对微管的稳定性和功能至关重要。α-微管蛋白的去酪氨酸化在调节微管稳定性方面起着重要作用，且这一过程对有丝分裂中的星体微管形成至关重要。

蛋白分子量

TUBA1A蛋白质的标准序列451个氨基酸，理论分子量约46/50kDa，实际蛋白分子量约50kDa（参考Western blot验证结果）。

图 1 K109781P-Western blot验证

亚细胞定位

TUBA1A定位于细胞质，细胞骨架。

图 2 TUBA1A的亚细胞定位示意图

组织分布

TUBA1A在胎儿大脑中高水平表达。

图 3 K109781P-Immunohistochemistry验证

图 4 K109781P-Immunofluorescence验证

生物学功能

在大脑处于发育状态时，α-微管蛋白主要由TUBA1A基因参与调控，该基因对脑发育早期细胞的迁移起到重要作用，其功能丧失突变可降低TUBA1A蛋白水平并阻止TUBA1A进入微管聚合物中，影响轴突延伸和前脑连合的形成。有研究表明TUBA1A基因的突变与无脑回畸形3型（Lissencephaly3）、脑瘫等神经系统疾病有关，可导致严重的大脑畸形，这些畸形统称为微管蛋白病，主要表现为中枢性运动障碍、姿势异常以及其他认知和行为问题。TUBA1A的表达模式和调控机制也是研究的热点，在神经系统发育时，TUBA1A高度表达，并在神经元成熟和形成过程时提供所需的α-微管蛋白。此外，TUBA1A在神经再生和修复中也可能发挥作用，其表达在神经损伤后被迅速诱导。这些研究揭示了TUBA1A在神经系统发育和功能中的多方面作用，以及其在神经系统疾病中的潜在重要性。

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