Chenodeoxycholic Acid，鹅去氧胆酸 | MedChemExpress (MCE)

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Chenodeoxycholic Acid

MCE 国际站：Chenodeoxycholic Acid

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-76847

CAS：474-25-9

中文名称：鹅去氧胆酸

Synonyms：鹅去氧胆酸; CDCA

纯度：99.90%

存储条件：RT，避光

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Chenodeoxycholic Acid 是一种疏水初级胆汁酸，能够活化核受体 FXR，该受体与胆固醇代谢有关。

生物活性：Cheonodeoxycholic Acid 是一种疏水性初级胆汁酸，可激活参与胆固醇代谢的核受体 (FXR)。 体外鹅去氧胆酸 (CDCA) 和脱氧胆酸 (DCA) 均抑制 11 beta HSD2，IC₅₀ 值为 22 mM 和 38 mM , 分别导致皮质醇依赖性核转位并增加盐皮质激素受体 (MR)^[1] 的转录活性。 Cheonodeoxycholic acid 能够通过激活膜 G 蛋白偶联受体 (TGR5) 依赖性通路诱导细胞周期蛋白 D1 蛋白和 mRNA 表达显着增加，从而刺激 Ishikawa 细胞生长^[2]。在培养的人肝母细胞瘤细胞系 Hep G2^[3] 中，鹅去氧胆酸 (CDCA) 可将 LDL 受体 mRNA 水平提高约 4 倍，将 HMG-CoA 还原酶和 HMG-CoA 合酶的 mRNA 水平提高两倍。布美他尼、BaCl₂ 和囊性纤维化跨膜电导调节剂 (CFTR) 抑制剂 CFTRinh-172 可抑制鹅脱氧胆酸诱导的 Isc (≥67%)。鹅去氧胆酸刺激的 Isc 被腺苷酸环化酶抑制剂 MDL12330A 降低了 43%，而鹅去氧胆酸增加了细胞内 cAMP 浓度^[4]。鹅去氧胆酸处理可激活 C/EBPβ，如其在 HepG2 细胞中的磷酸化、核积累和表达增加所示。 Cheonodeoxycholic acid 增强荧光素酶基因从含有 -1.65-kb GSTA2 启动子的构建体转录，该启动子含有 C/EBP 反应元件 (pGL-1651)。鹅去氧胆酸处理可激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK)，从而导致细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 激活，使用 AMPKα 显性失活突变体和化学抑制剂的实验结果证明了这一点<支持>[5]。

细胞实验：细胞存活率分析方法是将转染后的HEK-293细胞和CHO细胞与相应浓度的胆汁酸孵育1h，用台盼蓝染色。胆汁酸的毒性分析方法是使用四唑盐MTT（3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）按照细胞增殖试剂盒I进行分析。在两项测试中，对照组和胆汁酸处理组细胞之间均无显著差异。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

激酶实验：简而言之，将转染的 HEK-293 细胞在用木炭处理的 Dulbecco 改良 Eagle 培养基中孵育 24 小时，用 Hanks 溶液清洗一次，然后重新悬浮在含有 100 mM NaCl、1 mM MgCl2、1 mM EDTA、1 mM EGTA、250 mM 蔗糖、20 mM Tris-HCl（pH 7.4）的缓冲液中。通过在液氮中冷冻裂解细胞。在最终体积为 20 μL 的溶液中测量脱氢酶活性，其中含有适当浓度的胆汁酸、30 nCi [3H] 皮质醇和未标记的皮质醇，最终浓度为 50 nM。通过将细胞裂解物与反应混合物混合来启动反应。或者，从转染的HEK-293细胞中制备内质网微粒体，并与含有不同浓度皮质醇和CDCA的反应混合物一起孵育。孵育20分钟，通过薄层色谱法（TLC）测定皮质醇向可的松的转化。由于TLC方法在低转化率时不准确，并且转化率高于60-70％时最终产物11βHSD2受到抑制，因此仅考虑10％至60％之间的转化率进行计算。使用曲线拟合程序评估抑制常数IC50。结果以平均值±SE表示，至少包含四个独立测量值。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

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参考文献：

[1]. Stauffer AT, et al. Chenodeoxycholic acid and deoxycholic acid inhibit 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 and cause cortisol-induced transcriptional activation of the mineralocorticoid receptor. J Biol Chem. 2002 Jul 19;277(29):26286-92
[2]. Casaburi I, et al. Chenodeoxycholic acid through a TGR5-dependent CREB signaling activation enhances cyclin D1 expression and promotes human endometrial cancer cell proliferation. Cell Cycle. 2012 Jul 15;11(14):2699-710
[3]. Kawabe Y, et al. The molecular mechanism of the induction of the low density lipoprotein receptor by chenodeoxycholic acid in cultured human cells. Biochem Biophys Res Commun. 1995 Mar 8;208(1):405-11.
[4]. Ao M, et al. Chenodeoxycholic acid stimulates Cl(-) secretion via cAMP signaling and increases cystic fibrosis transmembrane conductance regulator phosphorylation in T84 cells. Am J Physiol Cell Physiol. 2013 Aug 15;305(4):C447-56
[5]. Noh K, et al. Farnesoid X receptor activation by chenodeoxycholic acid induces detoxifying enzymes through AMP-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase 1/2-mediated phosphorylation of CCAAT/enhancer binding protein β. Drug Metab