Pertuzumab，帕妥株单抗 | MedChemExpress (MCE)

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Pertuzumab | 帕妥株单抗

MCE 国际站：Pertuzumab

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P9912

CAS：380610-27-5

中文名称：帕妥株单抗

Synonyms：帕妥株单抗

纯度：99.80%

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产品活性：Pertuzumab 是一种人源化 IgG1 单克隆抗体，是一种HER2二聚抑制剂。可用于转移性HER2 阳性乳腺癌的研究。

生物活性：Pertuzumab 是一种人源化 IgG1 单克隆抗体，是一种 HER2 二聚化抑制剂，用于治疗转移性 HER2 阳性乳腺癌。 IC50 和目标：EGFR^[1] 体外曲妥珠单抗和帕妥珠单抗是 BT474 乳腺癌细胞存活的高度协同抑制剂。在单个药物不改变细胞存活的剂量下，曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合介导了高达 60% 的细胞损失。曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合将增殖（S 期）细胞的百分比降低 2 倍以上。曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合对细胞增殖和存活的抑制程度高于单独使用任何一种药物^[1]。 体内实验：在 Calu-3 NSCLC 异种移植物中，帕妥珠单抗或曲妥珠单抗单药治疗能够显着抑制肿瘤生长，治疗对照比 (TCR) 为 0.23 和分别为 0.27。与单一药物治疗相比，曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合产生显着增强的抗肿瘤活性（TCR 0.05，导致肿瘤消退，并且在 10 只动物中有 3 只完全缓解肿瘤）。用曲妥珠单抗或帕妥珠单抗治疗 KPL-4 乳腺癌异种移植物可抑制肿瘤生长，TCR 分别为 0.67 和 0.65。帕妥珠单抗在曲妥珠单抗治疗进展后保持抗肿瘤活性^[2]。

体外：曲妥珠单抗和帕妥珠单抗是 BT474 乳腺癌细胞存活率的高度协同抑制剂。曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合在单个药物不会改变细胞存活率的剂量下可导致高达 60% 的细胞损失。曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合可将增殖 (S 期) 细胞的百分比降低 2 倍以上。曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的组合比单独使用任何一种药物更能抑制细胞增殖和存活[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：在 Calu-3 NSCLC 异种移植瘤中，单用帕妥珠单抗或曲妥珠单抗可显著抑制肿瘤生长，治疗对照比 (TCR) 分别为 0.23 和 0.27。曲妥珠单抗和帕妥珠单抗联合治疗与单药治疗相比，抗肿瘤活性显著增强（TCR 0.05，导致肿瘤消退，10 只动物中有 3 只肿瘤完全缓解）。用曲妥珠单抗或帕妥珠单抗治疗 KPL-4 乳腺癌异种移植瘤可抑制肿瘤生长，TCR 分别为 0.67 和 0.65。在曲妥珠单抗治疗进展后，帕妥珠单抗仍保持抗肿瘤活性[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠：在研究期间，用曲妥珠单抗（30 mg/kg 负荷剂量，然后每周 15 mg/kg）、帕妥珠单抗（30 mg/kg 负荷剂量，然后每周 15 mg/kg）或两者同时腹腔注射治疗 Calu-3 或 KPL-4 肿瘤（100 mm3）。每周测量两次肿瘤体积和体重。在急性研究中，用曲妥珠单抗和/或帕妥珠单抗（剂量为 30 mg/kg）治疗 400 mm3 晚期 Calu-3 肿瘤一次。7 天后采集样本进行免疫组织化学 (IHC) 和蛋白质印迹分析[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将 BT474 细胞以 5×104 细胞/孔的密度接种于 12 孔培养皿中。24 小时后，用 2 倍连续稀释的曲妥珠单抗、帕妥珠单抗或两种药物同时以 1:1 的固定比例处理细胞，低剂量范围为 0.9 ng/mL 至 10 ng/mL。5 天后，用胰蛋白酶消化细胞并通过台盼蓝排除法计数。生长抑制计算为与未经处理的培养物相比的活细胞百分比[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：HER2

种属：Humanized

同型：Human IgG1 kappa

推荐同型对照抗体：Human IgG1 kappa, Isotype Control

热销产品：Voclosporin  | Abscisic acid  | Pachymic acid  | Ticagrelor  | JH-RE-06

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Nahta R, et al. The HER-2-targeting antibodies trastuzumab and pertuzumab synergistically inhibit the survivalof breast cancer cells. Cancer Res. 2004 Apr 1;64(7):2343-6.
[2]. Scheuer W, et al. Strongly enhanced antitumor activity of trastuzumab and pertuzumab combination treatment on HER2-positive human xenograft tumor models. Cancer Res. 2009 Dec 15;69(24):9330-6.