Fingolimod hydrochloride，盐酸芬戈莫德 | MedChemExpress (MCE)

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Fingolimod

MCE 国际站：Fingolimod hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-12005

CAS：162359-56-0

中文名称：盐酸芬戈莫德；芬戈莫德盐酸盐

Synonyms：盐酸芬戈莫德; FTY720

纯度：99.95%

存储条件：4°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Fingolimod hydrochloride (FTY720) 是鞘氨醇的类似物，是一种有效的 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 受体调节剂。Fingolimod hydrochloride 被鞘氨醇激酶磷酸化，特别是被 SK2 磷酸化，然后可与 S1PR1、3、4 和 5 结合。Fingolimod hydrochloride 诱导 S1P1 的内在化，因此抑制 S1P 的活性。Fingolimod hydrochloride 还是一种 pak1 激活剂。

生物活性：Fingolimod hydrochloride (FTY720) 是鞘氨醇的类似物，是一种有效的 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 受体调节剂。 Fingolimod hydrochloride 被鞘氨醇激酶磷酸化，特别是被 SK2 磷酸化，然后结合 S1PR1、3、4 和 5。Fingolimod hydrochloride 诱导 S1P1 的内化，从而抑制 S1P 活性。 Fingolimod hydrochloride 也是一种 pak1 激活剂^[1][4]。 IC50 和目标：IC50：0.033 nM（S1P，在 K562 和 NK 细胞中）^[1] 体外：盐酸芬戈莫德 (FTY720) 是一种 S1P 拮抗剂，在 K562 和 NK 细胞^[1] 中的 IC₅₀ 为 0.033 nM。
单核细胞来源的未成熟树突状细胞 (iDC) 在与 NK 细胞孵育之前，先用不同浓度的 S1P 预处理不同的时间段。将自体或同种异体 iDC 与 0.2-20 μM S1P 孵育 4 小时可显着保护这些细胞免受 NK 细胞裂解。 S1P 的 IC₅₀ 值计算为自体 iDC 为 160 nM，同种异体 iDC 为 34 nM。接下来，S1P 的抑制作用被各种浓度的盐酸芬戈莫德 (FTY720) 或 SEW2871 所证实，其 IC₅₀ 效应分别为 173 或 15 nM^[1] .免疫调节剂 Fingolimod hydrochloride (FTY720) 是 S1P 的结构类似物，在其磷酸化亚型中作为 S1P₁ 和 S1P_3-5 的非选择性激动剂和选择性功能拮抗剂起作用在 S1P₁ 上。
FTY720通过抑制S1P裂解酶活性提高血清S1P水平^[2]。
统计同侧CA3区Iba1⁺细胞数，对应图显示红藻氨酸CA3区Iba1⁺细胞数显着减少（ KA)+FTY720组优于KA组CA3^[3]。
体内：免疫调节剂盐酸芬戈莫德( 0.1 mg/kg iv) 增加血清 S1P，改善受损的收缩收缩力并激活心脏中的 PI3K 通路。施用盐酸芬戈莫德 (FTY720) 会导致假手术动物和接受 LPS/PepG 攻击的动物的血清 S1P 水平显着升高 (P<0.0001)^[2]。 FTY720 减弱小胶质细胞增生，通过减少 LPS 介导的 p38 MAPK 信号通路激活来调节小胶质细胞炎症表型。因此，FTY720 具有直接的神经保护和抗炎特性，可促进整体神经保护。特别是，FTY720 将小胶质细胞表型从有害表型转变为保护表型的潜力代表了一种减轻急性和慢性 CNS 损伤的治疗机制^[3]。

体外：Fingolimod hydrochloride (FTY720) 是一种 S1P 拮抗剂，在 K562 和 NK 细胞中的 IC50 为 0.033 nM[1]。 单核细胞来源的未成熟树突状细胞 (iDC) 在与 NK 细胞孵育之前，先用不同浓度的 S1P 预处理不同的时间段。将自体或同种异体 iDC 与 0.2 -20 μM S1P 孵育 4 小时可显著保护这些细胞免受 NK 细胞裂解。S1P 的 IC50 值计算为自体 iDC 为 160 nM，同种异体 iDC 为 34 nM。接下来，S1P 的抑制作用被各种浓度的盐酸 Fingolimod hydrochloride (FTY720) 或 SEW2871 所证实，其 IC50 效应分别为 173 或 15 nM[1]。免疫调节剂 Fingolimod hydrochloride (FTY720) 是 S1P 的结构类似物，在其磷酸化亚型中作为 S1P1 和 S1P3-5 的非选择性激动剂和选择性功能拮抗剂起作用在 S1P1 上。 FTY720 通过抑制 S1P 裂解酶活性提高血清 S1P 水平[2]。 统计同侧 CA3 区 Iba1+ 细胞数，对应图显示红藻氨酸 CA3 区 Iba1+ 细胞数显著减少 (KA) +FTY720 组优于 KA 组 CA3[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：给予免疫调节剂 Fingolimod hydrochloride (0.1 mg/kg iv) 可增加血清 S1P，改善受损的收缩收缩力并激活心脏中的 PI3K 通路。施用盐酸 Fingolimod hydrochloride (FTY720) 会导致假手术动物和接受 LPS/PepG 攻击的动物的血清 S1P 水平显著升高 (P[2]。FTY720 减弱小胶质细胞增生，通过减少 LPS 介导的 p38 MAPK 信号通路激活来调节小胶质细胞炎症表型。因此，FTY720 具有直接的神经保护和抗炎特性，可促进整体神经保护。特别是，FTY720 将小胶质细胞表型从有害表型转变为保护表型的潜力代表了一种减轻急性和慢性 CNS 损伤的处理机制[3]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：小鼠[2] 本研究在体重 25-30 克的 2 月龄雄性 C57BL/6J 小鼠或鞘氨醇激酶 2 缺陷 (SPHK-2-/-) 小鼠身上进行，小鼠接受标准饮食和自由饮水。C57BL/6J 野生型或 SPHK-2-/- 小鼠接受腹腔注射 LPS (9 mg/kg)/PepG (1 mg/kg) 或其载体 (0.9% 盐水)。假手术小鼠未接受 LPS/PepG 治疗，但其他治疗方式相同。在 LPS/PepG 刺激后 1 小时，小鼠接受盐酸芬戈莫德 (0.1 mg/kg iv) 或其载体 (10% DMSO) 治疗。为了阐明不同 S1P 受体在盐酸芬戈莫德观察到的效应中的作用，小鼠接受（LPS/PepG 后 45 分钟和盐酸芬戈莫德前 15 分钟）选择性 PI3K 抑制剂 LY294002（0.3 mg/kg iv）或选择性 S1P2 受体拮抗剂 JTE 013（1 mg/kg iv）或（LPS/PepG 后 1 小时）选择性 S1P1 受体激动剂 SEW2871（1 mg/kg iv）或载体（10% DMSO）。大鼠[3] 使用 Sprague-Dawley 大鼠（200 至 250 g）。盐酸芬戈莫德 icv（1 μg/2 μL）和海人酸 (KA) 一起应用，并在 24 小时前和每天腹膜内注射（ip；1 mg/kg），直至 icv 后 3 天处死。对大鼠进行神经学评分、海马 CA3 区神经元丢失和病变部位小胶质细胞激活情况的评估。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

细胞实验：未成熟树突状细胞 (DC) 保持完整或与 2 μM S1P、10 nM 盐酸芬戈莫德、10 nM SEW2871 或 S1P 与这些药物的组合一起孵育 4 小时。使用 1 μg/mL LPS 作为对照。将细胞清洗并孵育在 96 孔板中（v 型底，每孔 2×105 个细胞），再次清洗并悬浮在含有 0.1% 叠氮化钠的 PBS 缓冲液中。用1 μg/mL FITC 标记的小鼠抗人CD80、1 μg/mL FITC 标记的小鼠抗人CD83、1 μg/mL FITC 标记的小鼠抗人CD86、1 μg/mL FITC 标记的小鼠抗人HLA-class I、1 μg/mL FITC 标记的小鼠抗人HLA-DR、1 μg/mL FITC 标记的小鼠抗人HLA-E 或1 μg/mL FITC 标记的小鼠IgG（作为对照）进行标记。将细胞洗涤两次，然后在流式细胞仪中检查。根据同种型对照FITC 标记的小鼠IgG[1] 设置标记。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：S1P 0.033 nM (IC50, in K562 and NK cells) PAK1

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参考文献：

[1]. Rolin J, et al. FTY720 and SEW2871 reverse the inhibitory effect of S1P on natural killer cell mediated lysis of K562 tumor cells and dendritic cells but not on cytokine release. Cancer Immunol Immunother. 2010, 59(4), 575-586.
[2]. Coldewey SM, et al. Elevation of serum sphingosine-1-phosphate attenuates impaired cardiac function in experimental sepsis. Sci Rep. 2016 Jun 9;6:27594.
[3]. Cipriani R, et al. FTY720 attenuates excitotoxicity and neuroinflammation. J Neuroinflammation. 2015 May 8;12:86.
[4]. Arielle M Bryan, et al. Sphingosine-1-phosphate receptors and innate immunity. Cell Microbiol. 2018 May;20(5):e12836.