细胞推介—HEK-Blue™ mTLR4 细胞

HEK-Blue mTLR4 细胞参数

　　种属来源：人（HEK293细胞衍生）

　　组织来源：胎儿肾脏

　　表达基因：小鼠TLR4 (mTLR4)、小鼠MD-2、小鼠CD14

　　细胞形态：上皮细胞样，贴壁生长

　　报告系统：SEAP（分泌型碱性磷酸酶），受NF-κB和AP-1转录因子调控

　　产品货号：JNO-M0310

　　培养条件：HEK-Blue mTLR4细胞专用培养基

　　检测方法：QUANTI-Blue或HEK-Blue Detection（比色法检测SEAP活性）

　　科研"超能力"：疾病模型与应用场景

　　1. TLR4配体筛选与鉴定研究

　　HEK-Blue mTLR4细胞是筛选和鉴定TLR4配体的理想工具。通过QUANTI-Blue检测系统，可以快速、高灵敏度地检测NF-κB激活程度，适用于细菌LPS结构分析、天然产物TLR4激活剂/抑制剂筛选，以及环境毒素的TLR4激活潜能评估。

　　2. 先天免疫与炎症信号通路研究

　　作为模式识别受体（PRR）的代表性研究工具，该细胞系可用于深入研究TLR4/MyD88/NF-κB信号轴的分子机制。在脓毒症、急性肺损伤、神经炎症等疾病模型中，帮助科研人员解析LPS诱导的炎症级联反应，为抗炎药物开发提供细胞水平的研究平台。

　　3. 抗炎药物筛选与药效评价

　　在药物研发领域，HEK-Blue mTLR4细胞可用于评估候选化合物对TLR4信号的调控作用。通过共孵育实验，可以量化药物对LPS诱导的NF-κB激活的抑制效果，为炎症相关疾病的治疗策略提供临床前数据支持。

　　文献研究：TLR4与衰老免疫的zuixin洞察

　　Immunity & Ageing | 2023 | IF: 相关领域高影响力期刊

　　文献标题：Toll-like receptor 4 (TLR4): new insight immune and aging

　　作者：Hyo-Jin Kim, Hyemin Kim, Jeong-Hyung Lee, Cheol Hwangbo 等

　　核心摘要：TLR4作为跨膜受体，在先天免疫反应中发挥核心作用。TLR4不仅能与细胞膜表面的外源配体结合，还能与细胞内配体相互作用，引发复杂的细胞内信号级联反应。通过MyD88适配蛋白，TLR4激活NF-κB和AP-1转录因子，从而促进促炎细胞因子的上调。该综述总结了TLR4在细胞衰老和年龄相关疾病中的调控作用。

　　上述 TLR4 介导的衰老炎症机制研究，其核心信号通路的验证依赖 TLR4 稳定表达报告细胞系，而 HEK-Blue mTLR4 细胞通过特异性过表达小鼠 TLR4 功能复合体（mTLR4+MD-2+CD14），搭配 SEAP 报告系统，可精准复刻文献中的炎症激活模式，是深入解析 TLR4 与衰老免疫关联的标准化体外工具。

　　涉及细胞：研究涵盖了多种免疫细胞模型，包括巨噬细胞、树突状细胞及HEK293衍生的TLR4报告细胞系，用于验证TLR4信号通路的激活效应

　　学术价值：（1）系统综述了TLR4在衰老相关疾病中的分子机制；（2）揭示了TLR4作为治疗靶点的潜在临床应用价值；（3）为炎症性疾病的干预策略提供理论依据

　　结果节选展示：

　　Figure 1: TLR4 signaling pathways: MyD88-dependent and independent downstream signaling. MyD88-dependent signaling produces pro-inflammatory cytokines through IRAK/TRAF6/TAK1 and MAPK and NF-κB activation. MyD88-independent signaling produces type I IFNs through TRIF/TRAM/TBK1 and IRF3 activation.

　　文献研究：TLR4与机械感应的交叉调控

　　Nature Communications | 2021 | IF: 14.7

　　文献标题：TLR4 signalling via Piezo1 engages and enhances the macrophage inflammatory response

　　研究背景：TLR4信号在微生物感染引发的先天免疫反应中发挥关键作用。先天免疫细胞在不同生理和病理条件下会遇到各种机械刺激信号，但机械感应信号对TLR4信号介导的先天免疫反应的影响尚不清楚。

　　核心发现：研究表明，TLR4信号通过Piezo1机械感受器增强巨噬细胞的炎症反应，揭示了免疫响应中"机械-化学"信号交互的新机制。

　　该研究中 TLR4 介导的炎症增强机制，需通过体外细胞模型验证信号通路关联性，HEK-Blue mTLR4 细胞作为小鼠 TLR4 特异性报告系统，可精准响应 TLR4 激活后的 NF-κB/AP-1 活化，为复刻 “机械信号 - Piezo1-TLR4” 交叉调控、筛选相关信号抑制剂提供稳定的体外研究平台，与文献机制高度契合。

　　涉及细胞：RAW264.7小鼠巨噬细胞系、原代腹腔巨噬细胞、人单核细胞系THP-1，以及多种TLR4报告细胞模型

　　学术价值：（1）首次揭示Piezo1-TLR4信号 crosstalk的分子机制；（2）为理解免疫细胞的机械敏感性提供新视角；（3）为治疗过度炎症反应提供潜在靶点

　　结果节选展示：

Figure 1: Pro-inflammatory signaling pathways of TLR4. TLR4 activates the MyD88-signaling pathway at the plasma membrane and after a CD14-dependent endocytosis.

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