| 体内研究 |
与载体治疗相比,Trofinetide(NNZ-2566)在PBBI后3天抑制穿透性弹道样脑损伤(PBBI)诱导的炎性细胞浸润。 Trofinetide治疗显着降低PBBI后12小时受损半球IL-6(79％),E-选择素(81％),IL-1β(76％)和TNF-α(72％)mRNA水平的升高,最大抑制发生在12小时和24小时之间。 Trofinetide处理在任何时间点都不影响PBBI诱导的IL-6表达的上调,但确实在损伤诱导的IL-1β,INF-γ和TNF-α表达的上调中产生显着降低。 Trofinetide治疗在PBBI后长达7天抑制受损脑半球中的IL-1β表达[1]。高剂量的Trofinetide(NNZ-2566)(10和100 mg/kg推注,然后连续输注)减弱了永久性大脑中动脉闭塞(pMCAo)后2小时内发生的非惊厥性癫痫发作(NCS)。与载体治疗的动物相比,所有剂量的Trofinetide都能完全抑制NCS的延迟发生[2]。
