伐地那非

肝功能不全时剂量：轻度肝功能不全者，无需调整剂量；中度肝功能不全者，推荐起始剂量为5mg，以后根据疗效及耐药性，可逐渐增加到10mg；重度肝功能不全者，用药剂量尚不明确。老年人剂量 对65岁及以上的患者，起始剂量应较低5mg。透析时剂量 对因终末期肾病而需肾透析的患者，用药剂量尚不明确。

用于治疗阴茎勃起功能障碍。 在性刺激过程中，阴茎海绵体中的神经元和血管内皮细胞释放一氧化氮NO，并激活可溶性的鸟苷酸环化酶，导致环磷酸鸟苷cGMP形成。随后激发一系列的生化反应，最后引起阴茎动脉平滑肌松弛。血管张力的下降导致阴茎血流量增加和海绵体组织胀大。胀大的海绵体组织压迫海绵体和白膜之间的静脉，使海绵体内血液流出量减少和海绵体内压力升高，导致阴茎勃起。PDE5是能够水解第二信使cGMP的环核苷酸水解酶家族中的一员，已知共有11种PDE，PDE5是人阴茎海绵体中的主要cGMP水解酶。当性刺激过程中NO被释放后，对PDE5的抑制可提高阴茎内cGMP的水平，从而增强内源性NO的作用；在无性刺激存在时NO和cGMP均处于低水平，因此性刺激是PDE5抑制剂起效的必要条件。 伐地那非的不良反应通常为一过性，且多为轻至中度，患者通常可以较好的耐受。最常见的不良反应主要是头痛、颜面潮红和鼻充血，这也是PDE5抑制剂的典型不良反应。
1. 对血压的影响：所有的PDE5抑制剂均有轻微的血管扩张作用，会导致血压小幅度下降，伐地那非也不例外。研究表明，ED患者口服伐地那非5～20 mg后11 min至5 h，发生一过性血压轻微下降，平均收缩压下降1. 4～6. 6 mmHg，舒张压下降2. 0～4.8 mmHg。这种血压降低的幅度很小，一般没有临床意义。研究表明，在接受降压药治疗高血压的ED患者中，伐地那非5 mg、10 mg和20 mg治疗的耐受性同样良好。伐地那非组和安慰剂组患者的收缩压、舒张压及心率均无明显差异[11]。尽管如此，一般并不推荐接受降压药物治疗或α1受体阻滞剂治疗前列腺增生的患者同一时间服用以上药物和PDE5抑制剂。
2. 对心脏复极（QT/QTc间期）的影响　研究已经证实了伐地那非对QT/QTc间期无明显影响。这是一项安慰剂和有效（莫西沙星，治疗剂量）对照、6种治疗方案交叉的双盲研究，评估了58例健康男性（平均年龄53岁）单次口服伐地那非10 mg 80 mg、西地那非50 mg和400mg、莫西沙星400mg以及安慰剂对QT/QTc间期的影响。结果显示伐地那非不会增加绝对QT间期，仅稍微延长QTc间期（10 mg治疗剂量和80 mg超治疗剂量的伐地那非使QTc间期延长4～ 10msec），程度与西地那非相似。这些QTc改变没有明显的临床意义。伐地那非的剂量与QTc间期之间无相关性。根据该研究结果，美国FDA认为伐地那非在临床使用中不会导致明显的心律失常。 伐地那非是一种治疗男性勃起功能障碍药，为勃起功能障碍的第一线治疗药物。由德国拜尔公司研制成功，2002年在美国首次上市。与西地那非一样，属于第二代5型磷酸二酯酶抑制剂，起效非常迅速，约15～20分钟起效。作用比西地那非强十倍。临床数据显示50岁以上的男性糖尿病患者50%～60%患勃起功能障碍，由糖尿病所致神经和血管损伤而造成的勃起功能障碍尤为难治。Bayer公司研制的强效选择性磷酸二酯酶5 (PDE5)抑制剂伐地那非则有可能给那些糖尿病所致勃起功能障碍病人带来福音。这些药物作为一次性治疗药物，性生活前1小时左右口服后，通过选择性抑制PDE5作用，阻断性刺激后释放的一氧化氮（NO）诱导生成的cGMP降解而提高其浓度，松弛动脉血管平滑肌，增强勃起功能。
三种选择性5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂：西地那非（西力士）、伐地那非（艾力达）和他达拉非都是治疗ED的一线药物；在药物的有效性、安全性和耐受性方面，PDE5抑制剂与阿朴吗啡没有显著差别；海绵体内注射前列腺素E1是ED的二线治疗方法；而尿道内给予前列腺素E1的有效性要比海绵体内注射前列腺素E1差一些。结论认为PDE5抑制剂在治疗ED中具有有效、耐受性好和安全的特点；阿朴吗啡、海绵体内注射前列腺素E1及尿道内给予前列腺素E1的治疗方法也是有效的，且具有较好的耐受性。