甲卡西酮

滥用者急性中毒的表现包括易怒、攻击行为、心动过速、精神混乱、胸痛、恶心、心悸、外周血管收缩、头痛等症状，有4例发生抽搐，1例心搏骤停，此外还有甲卡西酮交感神经系统副作用和严重不良反应的报道。英国国家成瘾研究中心(NationalAddictionCenter)的一项调查发现，在甲卡西酮的滥用者中，51%出现头痛，43%发生心悸，27%感到恶心，15%出现提示外周毛细血管收缩的指端冰冷或蓝紫色等中毒症状、体征。在英国还有研究发现甲卡西酮能诱导儿童坏死性血管炎、节段性肾小球肾炎以及过敏性紫癜和肾炎的发生。 由于甲卡西酮滥用流行的时间并不长，因此目前对于其慢性毒性研究结果尚不明确。
有研究者在动物实验中已经证实甲卡西酮对大鼠的多巴胺能神经元具有毒性，并指出这种毒性与其化学性质相关，而并非由化合物所含的锰杂质引起。有个案报道一名滥用者在每周使用两次甲卡西酮，连续使用18个月后产生了依赖，由于产生幻觉、情绪激动、兴奋和狂躁等精神病性症状而进入院治疗。鉴于甲卡西酮与卡西酮的相似性，有研究者认为长期使用还有可能导致性功能低下。而对于甲卡西酮“三致”(致畸、致癌、致突变)的特殊毒性尚未见报道。 截至2010年7月，在英国共有52例与滥用甲卡西酮相关的死亡报道，其中有2例已确证是由于滥用甲卡西酮直接造成。其余病例的死亡原因多是由于滥用者自身的基础疾病或合用其他物质，但有研究表明甲卡西酮能增加滥用者对烟草、酒精及其他违禁药物的渴求和依赖程度。 甲卡西酮作为一种半合成化合物，属于卡西酮类的衍生物。而卡西酮是一种来自植物khat茎叶中的天然苯丙胺类生物碱。和其他卡西酮类的衍生物一样，甲卡西酮属于β-酮基-苯丙胺。作为一种苯丙胺类中枢神经系统兴奋剂，其药理学效应可能是通过促进单胺类递质的释放，并抑制再摄取实现的。在一项体外研究中发现，甲卡西酮和另一种卡西酮类衍生物2-甲基氨基-1-丙酮的机制与甲基苯丙胺非常相似，主要特点是作用于儿茶酚胺类物质在质膜上的转运，而不同之处在于转运时和去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺的相对结合力不同。甲卡西酮的常见滥用方式为鼻吸和口服，也有静脉注射或通过胶囊直肠给药滥用的报道。据滥用者自述，吸入甲卡西酮后几分钟内就能产生效果，在30分钟左右达到高峰并可以持续2-3个小时，而静脉注射药效持续的时间会缩短近一半。吸收入血后，由于化学结构上的差异，相比其他β-酮基-苯丙胺类物质，甲卡西酮穿过血脑屏障的能力较低，但作为一种多巴胺再摄取抑制剂，其药理学效应与甲基苯丙胺相似，容易引起欣快和兴奋，包括:欣快、警觉度上升、瞳孔放大、呼吸急促、心率增加、讲话滔滔不绝、沟通欲望增加、性欲提高以及认知功能损害等。甲卡西酮的主要代谢方式为甲苯基氧化为相应的醇和羧酸，所以可以采用适当的尿液检测技术检测到体内的甲卡西酮和其他β-酮基-苯丙胺类物质。
图1为甲卡西酮与相关合成类毒品化学结构