门冬氨酸钾

钾是细胞内的主要阳离子，为细胞生存所必需，具有多种生理作用，98%的钾存在于细胞内，细胞外液仅含有2%。细胞外液中的钾主要以离子状态存在，细胞内液中钾除以离子状态存在外，一部分与蛋白质结合，另一部分与糖及磷酸盐相结合。低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5 mmol /L。临床上多种原因可引起低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾性利尿剂、 失钾性肾病及长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖后引起的低钾血症等原因。 低钾可影响心肌细胞膜的静息电位，促发差异传导及折返现象，形成严重心律失常，增加洋地黄中毒的发生率；同时可导致肌无力、麻痹、呼吸功能不全等神经肌肉紊乱，还可导致横纹肌溶解，心电图异常和肠梗阻。长期低血钾导致肾小管损伤（低血钾肾病）。造成低钾血症的主要原因是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）。临床上体内即使总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低。低钾血症的临床表现缺乏特征性，早期发现，除积极治疗原发病外，应注意及时补钾。门冬氨酸对细胞有较强的亲和力，能最有效地输送钾离子，是钾离子进入细胞的良好载体，门冬氨酸钾正是在此理论基础上研制而成的新型补钾药物。
门冬氨酸钾为草酰乙酸的前体，可在三羧酸循环及氨代谢中起重要作用，在嘌呤体和嘧啶体的合成中也起重要作用，而此两者有助于核酸及ATP合成。门冬氨酸钾在肝脑线粒体中转化为其它非必需游离氨基酸，其药效既有生化作用，又有钾离子作用，二者相辅相成协同增效。且实验证明：门冬氨酸做为载体较 DL- Glu（谷氨酸）为载体在体内维持时间要长。钾和天冬氨酸两者均是体内的物质，适量应用没有遗传毒性和潜在致癌性。门冬氨酸钾为无色或接近无色的澄明液体，无杂质，为电解质补充药，用于各种原因引起的低钾血症，低钾血症引起的周期性四肢麻痹，以及洋地黄中毒引起的心律失常。其主要成分为门冬氨酸钾和L-2-氨基丁二酸钾。 电解质补充药。门冬氨酸钾中的门冬氨酸参与三羧酸循环可产生更多的ATP，直接为细胞膜Na+-K+-ATP酶转运更多的K+提供能量，使细胞内K+增多。另外K+在钠泵作用下进入细胞细胞内，高钾环境有利于细胞内物质代谢，如肝脏是体内合成糖原的主要场所，肝细胞加快摄入钾可促进糖原合成。门冬氨酸钾在肝脑线粒体中转化为其他非必需有利氨基酸，同时门冬氨酸钾在嘌呤及嘧啶合成中也起重要作用，氨基酸及核酸的合成可加速细胞自我修复和再生过程通过内质网及线粒体发挥能量代谢作用及ATP补充，减轻细胞内质网应激，抑制内质网相关性细胞凋亡，使合成谷草转氨酶增加，进一步促进门冬氨酸转化成草酰乙酸，推动ATP产生，提高钠泵活性并促进细胞合成蛋白质及核酸，相互协同促进。 分布广，广泛分布于肝、肾、血液、心脏等部位；90%由肾脏跟随尿排出，10%由肠道跟随粪便排出。 电解质补充药，用于各种原因引起的低钾血症；低钾血症引起的周期性四肢麻痹；洋地黄中毒引起的心律失常。
另外，门冬氨酸钾为机体补钾同时提供更多ATP，对维持细胞功能，细胞再生，增强机体免疫，促进愈合，降低感染率，维持体内酸碱平衡都有一定的促进作用。 1、易刺激静脉引起疼痛，甚至引起静脉炎。
2、高钾血症。应用过量、速度较快或原有肾功能损害时易发生，表现为软弱、乏力、手足口唇麻木、焦虑、意识模糊、呼吸困难、心率减慢、心律失常、传导阻滞、甚至心跳骤停。 1.与保钾利尿药或血管紧张素转化酶抑制剂合用易发生高钾血症。
2.与含钾量升高的库存血联合使用时，易发生高钾血症。 1.不得直接静脉注射，未经稀释不得进行静脉滴注。
2.肾功能损害、房室传导阻滞患者慎用。
3.注意血中电解质及心电图的变化。 1.高血钾、急慢性严重肾功能障碍患者禁用。
2.肾上腺功能低下、房室传导阻滞、心源性休克、急性脱水、容易患高钾血症患者慎用。
有关门冬氨酸钾的药理作用、适应症、不良反应、药物相互作用等是由Chemicalbook的王旭艳编辑整理。（2016-6-16） 门冬氨酸钾与多种微量元素注射液（II）存在配伍禁忌。在临床工作中，护士应尽量避免两种药物连续输入人体，同时使用时要在两种液体间适量输入生理盐水或葡萄糖液，避免两种药液直接连续静滴产生配伍禁忌，防止输液反应的发生，避免给患者带来不必要的损害。