心不全は一種の複雑な臨床的な症候群であり，各種の心臓病の重症期であり，発病率が高く，入院率と死亡率も高い。心不全は症状性疾患であり，特定の症状は呼吸困難と疲労であり，多くの場合に徴候－体液貯留を伴い，また心不全も一種の発展過程である。初期の心筋障害は血行動態の異常（前負荷、後負荷、心筋の収縮力の異常が心臓の作動状態に影響を及ばす）を引き起こす。血行動態パラメータを改善することは，症状を明らかに軽減することができるが，心不全の発展、長期予後と死亡率に役に立たない。現在徐々に明らかなように，心不全の発生、発展を引き起こす基本的機構は心室リモデリングであり，それは以下のように表現される：心筋細胞の肥大，死亡，胚の遺伝子とタンパク質の再発現，心筋の細胞外マトリックスの品質と構造の変化。臨床症状は以下のとおりである：心筋質量、心室体積の増加，心室形状の変化。初期の心筋障害後，複数種の内因性神経内分泌とサイトカインが活性化され，ノルエピネフリン、アンジオテンシンⅡ、アルドステロン、バソプレッシン、エンドセリン、腫瘍壊死因子等を含む。心不全の時，これらの因子は循環と組織中のレベルがいずれも高い。神経内分泌系のサイトカインの長期、慢性活性化は心筋リモデリングを進め，心筋の損傷と機能の劣化を深刻化させることができ，その結果神経内分泌系のサイトカインをさらに活性化し，悪循環を引き起こす。そのため，神経内分泌系を遮断し，心筋リモデリングを遮断することは現在心不全を治療するキーとなり，ますます注目され，且つ新しい治療想定及び関連薬が絶えずに現れる。

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