CAES-17人食管癌细胞相关研究进展

CAES-17人食管癌细胞是相关研究常用的体外细胞模型。有文献围绕药物干预与放射敏感性两个方面，对CAES-17细胞的增殖、凋亡、线粒体膜电位及放射敏感性异质性进行了探讨。

药物干预对CAES-17细胞增殖和凋亡的影响

在天然提取物干预方面，刺梨提取物(CL)联合金荞麦提取物(FR)对CAES-17人食管癌细胞株增殖及凋亡的影响。通过MTT法检测CAES-17细胞的增殖抑制率，流式细胞术检测CAES-17细胞凋亡率，RT-PCR和Western blot法分析Ki-67、Bax及Bcl-2表达的变化。结果显示，CL、FR单独应用及两者联合均可明显抑制CAES-17生长，且呈剂量依赖性。IC30浓度的CL、FR和1/2(IC30CL+IC30FR)对CAES-17的抑制率分别为26.87%±0.29%、25.20%±0.42%和39.58%±1.07%，流式细胞术结果表明对照组、CL组、FR组、联合组细胞早期凋亡比例依次增加，两单药组分别与联合组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与单药组比较，联合组Ki-67、Bcl-2 mRNA/蛋白表达率有显著降低，而Bax mRNA/蛋白基因表达显著增高。由此得出结论，CL、FR均可抑制CAES-17 人食管癌细胞增殖和诱导其凋亡，两者在体外有协同作用^[2]。

以往的研究表明，CL与FR单药具有抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡的作用，而该研究从细胞、核酸分子和蛋白分子多角度探讨了两药联合干预食管癌细胞的作用，但全都为体外描述性探索，还需要建立动物模型在体内环境中进行深入研究^[2]。

在茶多酚类成分干预方面，观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对CAES-17 人食管癌细胞增殖、凋亡及线粒体膜电位(MMP)的影响。取对数生长期人食管癌CAES-17细胞，随机分为观察组和对照组。观察组分别予30、60、240 mg/L EGCG处理48 h及120 mg/L EGCG分别处理12、24、48、72 h。对照组常规培养。采用MTT法检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率，JC-1染色检测MMP。结果显示，观察组细胞增殖率均显著低于对照组，细胞凋亡率均显著高于对照组，MMP均显著低于对照组(P均<0.05)，且呈浓度、时间依赖性。其结论为，EGCG可在体外抑制CAES-17 人食管癌细胞增殖，促进凋亡，并降低其MMP^[1]。

本研究显示，EGCG处理后观察组细胞增殖率显著低于对照组，细胞凋亡率显著高于对照组。MMP显著低于对照组，且呈浓度—时间依赖性。提示EGCG可通过抑制CAES-17 人食管癌细胞生长、诱导细胞凋亡、降低MMP等途径发挥抗肿瘤作用。总之，EGCG具有体外抗食管癌作用，可能机制为抑制肿瘤细胞增殖及通过降低MMP诱导细胞凋亡等^[1]。

CAES-17细胞的放射敏感性异质性

从我国自行建株的CAES-17 人食管癌细胞野生型中分离出两株放射抗拒的亚系克隆7和克隆10，其SF2值分别为0.41、0.58和0.61。存活曲线的分析表明，与野生型比较，克隆7及克隆10的D0值差异不大，但Dq与N值有较大的差别。野生型细胞系Dq为1.07 Gy，而克隆7的Dq为1.85 Gy，克隆10的Dq值为2.04 Gy。野生型细胞的N值为1.96，克隆7亚系的N值为3.07，克隆10亚系的N值为3.63。用Southern Blot杂交检测了H-ras基因的扩增，结果发现克隆10亚系在照射2 Gy后H-ras显著扩增，可能克隆10的放射抗拒与H-ras的扩增有一定关系，但未发现两者之间有恒定的关系^[3]。

人癌细胞系放射敏感性的异质性与癌基因的关系具有重要的临床参考意义，是探索用DNA探针检测放射敏感性可能性的重要途径。初步结果表明，放射抗拒可能与H-ras的扩增有一定的关系，但没有恒定的关系。从体外培养的CAES-17 人食管癌细胞筛选出放射反应不同的亚系提供了可用的模型以研究放射敏感性的异质性^[3]。

参考文献

[1] 王佐周, 田怀宇, 关永信, 等. EGCG对人食管癌CaEs-17细胞增殖、凋亡及其线粒体膜电位的影响[J]. 山东医药, 2011, 51(22): 86-87.

[2] 张华, 李苏宜, 崔玖洁, 等. 刺梨和金荞麦提取物体外干预人食管癌细胞株CaEs-17增殖和凋亡[J]. 肿瘤学杂志, 2010, 16(1): 35-39.

[3] 王顺宝, 郭蕾, 牛文哲. 人食道癌细胞系CaEs-17放射敏感性与H-ras的扩增[J]. 辐射研究与辐射工艺学报, 1997, 15(1): 60-62.