人肺大动脉内皮细胞的介绍

背景及概述^[1]

人肺大动脉内皮细胞组织来源为肺动脉组织。人肺大动脉内皮细胞分离自肺大动脉组织；肺大动脉亦称肺动脉干。在呼吸空气的脊椎动物中，把静脉血由心脏导向肺脏的动脉。肺大动脉起于右心室，在主动脉之前向左上后方斜行，在主动脉弓下方分为左、右肺动脉，经肺门入肺。肺动脉干位于心包内，为一粗短的动脉干。起自右心室，在升主动脉前方向左后上方斜行，至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。左肺动脉较短，在左主支气管前方横行，分二支进入左肺上、下叶。右肺动脉较长而粗，经升主动脉和上腔静脉后方向右横行，至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。

人肺大动脉内皮细胞呈单层多角形铺路石状分布，该细胞在维持血管内外的动态平衡、合成和分泌细胞因子和介质、维持凝血和纤溶的动态平衡中起重要作用。有实验研究了细胞自噬在缺氧诱导的人肺大动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡中的作用。HPAECs分为3组，即正常对照组(C组)：常氧下培养24h；缺氧组(H组)：缺氧下培养24h；缺氧+自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine，3MA)(H+3MA)组；3MA10mM预处理后再缺氧24h。MTT法检测细胞活性，Hoechst33342染色法和AnnexinV/PI流式法检测细胞凋亡，Westernbolt测定细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Caspase-3，Caspase-9，Bax，Bcl-2和自噬相关蛋白Beclin-1，Atg-12，LC-3B的表达以及探讨机制。结果①H组细胞活性较C组明显降低(P0.05)，3MA预处理加剧细胞活性降低(P0.05)；②H组细胞凋亡率较C组显著升高(P0.05)，3MA预处理进一步导致细胞凋亡(P0.05)；③H组细胞Caspase-3、Caspase-9的表达及Bax/Bcl-2表达比率较C组明显升高(P0.05)，3MA预处理进一步促进Caspase-3、Caspase-9的表达及Bax/Bcl-2表达比率的升高(P0.05)；④H组细胞LC-3BII/LC-3BI、Beclin-1和Atg-12的表达均较C组明显增加(P0.05)，3MA预处理抑制上述蛋白的表达(P0.05)。因此缺氧诱导人肺大动脉内皮细胞通过线粒体途径凋亡，缺氧诱导的细胞自噬抑制HPAECs凋亡。

主要参考资料

[1]王辉，王嫱，解卫平，等.细胞自噬与缺氧诱导的人肺动脉内皮细胞凋亡的相关性研究[D].，2013.