腺苷酸环化酶8抗体的应用

背景^[1-3]

腺苷酸环化酶8抗体是一类可以特异性结合腺苷酸环化酶8是多克隆抗体，主要用于体外检测腺苷酸环化酶8的免疫学实验。

腺苷酸环化酶，简称AC，是膜整合蛋白，能够将ATP转变成cAMP，引起细胞的信号应答，是G蛋白偶联系统中的效应物。腺苷酸环化酶广泛分布于哺乳动物的细胞膜中。

多肽、蛋白质类及儿茶酚胺激素如肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素、促肾上腺皮质素、促甲状腺素等都是通过这一信息传递而发挥作用的。腺苷酸环化酶广泛分布于哺乳动物的细胞膜中，此酶催化ATP生成cAMP并释放焦磷酸。

激素和相应的膜受体结合后，经G蛋白的中介激活腺苷酸环化酶。激素受体嵌在细胞膜的脂双层内，它与激素结合的部位面向细胞外侧。腺苷酸环化酶也居质膜中，位于细胞内侧。

腺苷酸性环化酶是膜整合蛋白,它的氨基端和羧基端都朝向细胞质在细胞膜内由两个膜整合区,每个膜整合区分别有6个跨膜的α螺旋。在细胞膜内部细胞质面有两个催化结构域，催化结构域中有2个保留序列这两个区域主要负责AC的活性。哺乳动物中有9个腺苷酸环化酶异构体。由于AC能够将ATP转变成cAMP,引起细胞的信号应答。

腺苷酸环化酶8抗体

G蛋白位于细胞质膜胞浆面的一种外周蛋白，由3个亚基Gα、Gβ及Gγ，由于α亚基结构和作用不同，可分为激动型G蛋白和抑制型G蛋白两类。

激动型G蛋白（Gs）未被激活前，Gα蛋白与GDP结合，呈无活性状态，一旦受体与激素结合后，即可诱发G蛋白上的Gα-GDP与GTP交换，成为活性状态的Gα-GTP。同时，Gα-GTP即与Gβγ部分分离，并移动到邻近的βγ腺苷酸环化酶部位，以激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP变成cAMP。但Gα-GTP的寿命是短暂的，因为Gα本身具有GTP酶的活性，可以水解GTP为GDP与Pi。又成无活性的Gα-GDP，并返回与Gβγ结合成完整的无活性的G蛋白（a-βγ）-GDP。

另有一类G蛋白抑制型G蛋白（Gi），会抑制I,V,和VI亚型的AC的活性例如胰岛素、生长素抑制素通过Gi使细胞内cAMP浓度下降。但Gi对II和IV型则有正向刺激作用。

另外，Ca离子跟钙调蛋白（calmodulin）也可以激活ACI型与III和VIII型。

应用^[4][5]

用于腺苷酸环化酶多克隆抗体对大鼠血管源性脑水肿保护作用的实验研究

脑水肿（cerebral edema）是指脑组织内液体异常聚积，从而使颅内压升高而引起的一系列临床症状的综合征，常伴有神经功能的障碍、反应迟钝、记忆力下降等，严重时可诱发脑疝，导致死亡。由于脑水肿和脑细胞坏死是导致脑功能障碍的两大主要原因，而脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿是临床上治疗的重点，

目前在临床和实验中将脑水肿从病理学角度归为细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）和血管源性脑水肿（vasogenic brain edema，VBE）两种类型，两者多同时存在。细胞毒性脑水肿属于细胞内型脑水肿，是指水分从细胞外间隙移向细胞内，伴有细胞外间隙缩小，它不引起脑容积的净增加，因此不容易引起颅内压增高，故在疾病临床恶化的原因中，细胞毒性脑水肿不是导致死亡的关键。VBE是临床上最常见的一种脑水肿类型，是脑血管疾病、脑炎、脑肿瘤、脑外伤等许多疾病常见并发症之一。

VBE的病理基础是血脑屏障（blood brain barrier，BBB）受损，血管通透性增加，毛细血管内血浆蛋白与水分渗出，脑组织内液体异常聚积；其特点是水肿液富含蛋白质，且白质水肿明显重于灰质。

由于水肿液蛋白质含量高，故水分吸收缓慢，水肿持续时间长，常引起颅内压增高甚至脑疝形成、呼吸心跳停止，因此VBE的进展程度、严重程度对原发病的预后起决定性作用，是临床病情恶化的主要原因之一，因此如何缓解及消除VBE成为治疗的关键。

参考文献

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