ANTI-NF-KB P65抗体的应用

背景^[1-3]

ANTI-NF-KB P65抗体是一类可以特异性结合ANTI-NF-KB P65的克隆抗体，主要用于检测ANTI-NF-KB P65的Western Blot、IHC-P、IF、ELISA、Co-IP等多种免疫学实验。

NF-κB（核因子激活的B细胞的κ-轻链增强）是一种蛋白质复合物，其控制转录的DNA，细胞因子产生和细胞存活。NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中，并参与细胞对刺激的反应，如应激，细胞因子，自由基，重金属，紫外线照射，氧化LDL和细菌或病毒抗原。NF-κB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。NF-κB的不正确调节与癌症，炎症和自身免疫疾病，感染性休克，病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB也与突触可塑性和记忆过程有关。

核因子-kB（NF-kB），是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应，NF-kB过度激活，与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关，因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路，可能会成为治疗的手段。

NF-kB分子的N端含Rel同源域，参与其和DNA结合、参与二聚体化，能被NF-kB抑制物（TeB）结合、抑制；NF-kB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等，C端有反式转录激活域。p50/p65NF-KB能与靶基因启动子免疫球蛋白k轻链基因转录增强序列（kB序列）特异结合。RelA/c-Rel二聚体，能与靶基因启动子其他序列结合。

NF-kB家族有5个成员，包括NF-kB1（p50）、NF-kB2（p52）、RelA（p65）、RelB和c-Rel，通常所说的NF-kB蛋白，是指p65/p50亚单位形成的NF-KB1二聚体蛋白；RelB/p52亚单位形成NF-kB2二聚体蛋白。

应用^[4][5]

用于NF-κB-HSP27路径在热应激致内皮细胞凋亡中作用机制的研究

NF-κB是一个重要的细胞内信号转录因子,其控制并参与细胞生长、生存、凋亡和炎症反应。非活性状态的NF-κB位于在细胞质中与抑制性的IκB家族组成复合体,NF-κB的活化依赖IκB家族的磷酸化及降解,其中最主要的是IκBα。IκBα的降解又依赖于上游IKK激酶的磷酸化,这种激酶主要由两个催化单位构成,即ikkα和ikkβ。

活化的NF-κB从NF-κB·IκBα复合体中释放,发生核转位,从而与靶DNA连接发挥其转录活性。NF-κB在调节多种类型细胞凋亡中起着重要作用,其可以通过下调促凋亡的JNK信号通路从而发挥抗凋亡作用。在各种病理情况下,如缺血再灌注,ROS的过度累积可激活下游的MAPK家族,caspase级联反应及线粒体膜电位受损。

NF-κB也可通过抑制TNF-α诱导的ROS介导的MAPK活化及坏死性细胞凋亡在小鼠的成纤维细胞中发挥抗凋亡作用。然而,ROS在热应激诱导的MAPK活化中起怎样的作用及NF-κB的活化是否通过ROS介导MAPK信号转导通路从而调控凋亡尚未有研究报道。

热休克蛋白(HSP)是进化上保守的一组蛋白,其介导的细胞对抗热应激的反应,在各种应激情况下热休克蛋白的表达可保护细胞免于细胞损伤(包括细胞凋亡和坏死)。特别是对HSP27及HSP70的研究,大量文献文明HSP27和HSP70有助于NF-κB的活化。HSP27对NF-κB信号传导途径的连接对调控细胞凋亡起一定的联系。

参考文献

[1]Reactive oxygen species(ROS)homeostasis and redox regulation in cellular signaling[J].Paul D.Ray,Bo-Wen Huang,Yoshiaki Tsuji.Cellular Signalling.2012(5)

[2]Autophagy activation by NFκB is essential for cell survival after heat shock[J].Mathieu Nivon,Emma Richet,Patrice Codogno,André-Patrick Arrigo,Carole Kretz-Remy.Autophagy.2009(6)

[3]New insights into the mechanism of heat shock response activation[J].I.Shamovsky,E.Nudler.Cellular and Molecular Life Sciences.2008(6)

[4]Cell death in health and disease[J].Richard ALockshin,ZahraZakeri.Journal of Cellular and Molecular Medicine.2007(6)

[5]刘亚楠.NF-κB-HSP27路径在热应激致内皮细胞凋亡中作用机制的研究[D].南方医科大学,2016.