血管紧张素2

血管紧张素2是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素I后再水解生成的产物，研究用化合物多为白色粉末。

图1.研究用血管紧张素2

一般认为，血管紧张素2具有作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高的性质，其与AT2受体结合后会减轻细胞纤维化、器官肥大的症状（图2）。另外，血管紧张素2作用于神经系统，可使交感缩血管中枢紧张活动加强，引起渴觉，导致饮水，使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加。抑制压力感受性反射，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加。血管紧张素2还可以刺激肾上腺合成和释放醛固酮。因此，在临床上常认为，血管紧张素2主要和高血压及某些肾病发病有关。

图2.血管紧张素2的性质

肾内高水平的血管紧张素2(intrarenal angiotensinⅡ,AngⅡ)可引发肾功能下降和钠排出量降低，这在高血压的发生发展以及肾脏和血管的损伤中起重要作用。多种途径可导致肾内 AngⅡ升高，且所升高的水平已远超过循环量水平。在AngⅡ依赖型高血压中，AngⅡ通过 AT1受体机制内化，同时持续生成维持其水平。AngⅡ对肾内血管紧张素肽原(AGT)mR-NA表达和蛋白水平有正反馈作用，而肾内 AGT的升高与肾内 AngⅡ含量及尿 AGT排出率有关。尿 AGT含量升高说明 AGT溢至远端肾单位从而增强远端肾小管中 AngⅡ的形成和对钠的重吸收。AngⅡ的增加为肾功能的维持，钠排泄，高血压的发展提供基础。

探讨在血管紧张素2(AngⅡ)诱导心房纤维化的过程中，大电导钙激活钾通道(BKCa通道)的作用机制。 通过组织块贴壁法获取原代人心房成纤维细胞，使用免疫荧光染色进行鉴定。实验结果表明， 血管紧张素2(AngⅡ)可能通过抑制人成纤维细胞BKCa通道的表达和功能来诱导人心房成纤维细胞的纤维化，并最终导致心房纤维化。

通过对糖尿病合并肾功异常患者做血管紧张素2免疫组化染色，在肾小球毛细血管丛和肾间质微血管内皮细胞可见血管紧张素2不同程度表达，实验发现分型与该物质的表达强度密切相关，血管紧张素2对早期DN的诊断具有很高的敏感性。该项研究可以提高DN诊断标准的敏感性，细化了病变程度和分型的对应关系，同时重视间质和肾小管损伤的程度，大血管和小血管改变，结合相应改变，丰富了诊断依据，提高DN诊断率。肾穿刺活检常规加做血管紧张素2染色，有利于DN的早期诊断和早期治疗，及时控制疾病进展，延长患者的生存期和提高生存质量。

通过β-氨基丙腈(BAPN)饮水联合Alzet微孔渗透泵皮下连续释放血管紧张素2(Ang Ⅱ)构建胸主动脉瘤小鼠动物模型分析研究肿瘤治疗机制。有关实验操作简便、成本低及成功率高，为胸主动脉瘤机制及诊疗靶点的研究奠定了基础。