烟酰胺核苷酸

性状简介来源用途应用制备生物活性靶点体外研究体内研究烟酰胺核苷酸试剂级价格

烟酰胺核苷酸

CAS号:1094-61-7
英文名:β-Nicotinamide Mononucleotide
中文名:烟酰胺核苷酸
CBNumber:CB00131232
分子式:C11H15N2O8P
分子量:334.22
MOL File:1094-61-7.mol

烟酰胺核苷酸化学性质

熔点 :166 °C(dec.)
储存条件 :-20°C
溶解度 :DMSO (Slightly, Heated), Methanol (Slightly), Water (Slightly)
形态 :Solid
颜色 :White to Yellow
Merck :13,6697
BRN :3570187
稳定性 :Very Hygroscopic
InChI :InChI=1/C11H15N2O8P/c12-10(16)6-2-1-3-13(4-6)11-9(15)8(14)7(21-11)5-20-22(17,18)19/h1-4,7-9,11,14-15H,5H2,(H3-,12,16,17,18,19)/t7-,8-,9-,11-/s3
InChIKey :DAYLJWODMCOQEW-TURQNECASA-N
SMILES :O[C@@H]1[C@@H]([C@@H](COP(O)([O-])=O)O[C@H]1[N+]1=CC=CC(C(=O)N)=C1)O |&1:1,2,3,11,r|

安全信息

WGK Germany :3
F :8-10-21
海关编码 :2934999090

烟酰胺核苷酸性质、用途与生产工艺

性状 β-烟酰胺单核苷酸外观为白色至微黄色，是结晶性粉末，无明显气味。
简介
烟酰胺单核苷酸又叫β-烟酰胺单核苷酸(NMN)，是辅酶I的合成底物，同时NMN也被用于抗衰老研究。研究表明，β-NMN对胰岛素的分泌也能起到调节作用，对mRNA的表达水平也有影响，β-NMN在医疗治疗领域有着广泛的应用前景。
β-烟酰胺单核苷酸是细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶（eNAMPT）反应的产物和关键NAD+中间体。它通过恢复HFD诱导的T2D小鼠的NAD+水平来改善葡萄糖耐量。它还增强肝脏胰岛素敏感性，并部分通过SIRT1激活恢复与氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。
来源
烟酰胺单核苷酸（Nicotinamide mononucleotide），简称NMN，是人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西兰花、卷心菜等。
用途
在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（体内一种蛋白酶）的催化下生成，随后烟酰胺单核苷酸在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶的催化下生成NAD+。烟酰胺单核苷酸是补充NAD+直接的方式。烟酰胺单核苷酸正是通过显著提升细胞内DNA损伤的修复能力，最终实现了逆转衰老的效果。
烟酰胺单核苷酸会转化成体内能量代谢必不可少的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物质。在小鼠试验中，证实烟酰胺单核苷酸可激活体内一种叫做乙酰化酶的基因，以此发挥延年益寿和治疗糖尿病等效果。NAD是人体原本可以生成的物质，研究证实体内的NAD含量会随着年龄的增加而减少。
应用
β-烟酰胺单核苷酸是人体内长寿蛋白的辅因子NAD+的前体物质。NAD+是三羧酸循环的重要辅酶，促进糖、脂肪、氨基酸的代谢，参与能量的合成；NAD+又是辅酶I消耗酶的唯一底物（DNA修复酶PARP的唯一底物、长寿蛋白Sirtuins的唯一底物、环ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。
NAD+参与人体新陈代谢的方方面面，是关键性的辅酶，缺了NAD+，新陈代谢就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各种大大小小的毛病就来了，通过额外补充NAD+，可以全面抗衰老。
临床前研究表明 NMN 在心脏和脑缺血，阿尔茨海默病，饮食和年龄引起的 2 型糖尿病和肥胖方面的多种药理活性，NMN作为 NAD + 的前体药物，主要是在体内合成 NAD + 发挥药理作用，所有这些都与 NAD + 的缺乏有关。
制备
在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸盐缓冲溶液。
一次性加入2g氯化镁、10g ATP、7g核糖、10g烟酰胺，在35℃保温搅拌。
检测反应体系的pH值，并用10％Na₂CO₃溶液调pH＝8.0，再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉，搅拌溶解。
于37℃下，200rpm搅拌反应，利用液相色谱-质谱联用监测反应的转化率，经过6小时反应后，检测ATP已经消耗完毕，停止反应。通过进一步的过滤，HZ-818型大孔树脂吸附，冻干，乙醇和水重结晶即可获得β-烟酰胺单核苷酸-烟酰胺单核苷酸NMN，收率70％。
生物活性 Nicotinamide mononucleotide (β-NM, NMN)是NAD+的关键前体之一，也是NAMPT反应的产物，通过烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶转化为NAD+。
靶点

Human Endogenous Metabolite
体外研究

β-nicotinamide mononucleotide has several beneficial pharmacological activities. Mostly mediated by its involvement in NAD+ biosynthesis, the pharmacological activities of NMN include its role in cellular biochemical functions, cardioprotection, diabetes, Alzheimer's disease, and complications associated with obesity.
The intracellular NAD+ levels are significantly decreased by knockdown or knockout of Nampt (Nampt KD or Nampt KO) or treatment with Nampt inhibitor FK866, whereas NAD+ levels are dramatically increased by supplement of NAD+ precursors NAM or NMN (0.5–1 mM). NAD+ precursor NMN treatment inhibited CD8+ T cells activation and function.

体内研究

β-Nicotinamide mononucleotide (500 mg/kg; i.p.; 3 times per week for 7-10 week) prevents mtDNA damage and Dox-induced cardiac dysfunction.
Nampt KO markedly inhibits tumor progression, whereas Nampt metabolite β-Nicotinamide mononucleotide (300 mg/kg body weight; i.p.; once every two days for 2 weeks) significantly promotes tumor growth in C57BL/6 mice (bearing wildtype Hepa1-6 cells). The reduction and increase in NAD+ level of respective Nampt KO and β-Nicotinamide mononucleotide-treated tumors are confirmed.
β-nicotinamide mononucleotide ameliorates glucose intolerance by restoring NAD(+) levels in HFD-induced T2D mice. β-nicotinamide mononucleotide also enhances hepatic insulin sensitivity and restores gene expression related to oxidative stress, inflammatory response, and circadian rhythm, partly through SIRT1 activation.

Animal Model:	C57BL6 mice (p53 ^−/− mice)
Dosage:	500 mg/kg
Administration:	I.p.; 3 times per week for 7-10 week
Result:	Prevented the significant decline in cardiac function of Dox-treated p53 ^−/− mice (study week 7 versus 10) along with rescuing the decreased mitochondrial respiration and tissue ATP depletion caused by Doxorubicin (Dox).