60142-95-2

Gabapentin抑制由损伤周围神经产生的异位传入放电活动。在神经损伤大鼠中，Gabapentin，在范围为30至90毫克/千克，显著衰减异常性疼痛。Gabapentin剂量依赖性抑制15人受伤坐骨神经异位放电活动的传入神经纤维。 Gabapentin抑制氯化钾（30 mM）激发的电压依赖性钙离子内流。Gabapentin以剂量依赖的方式有效抑制全细胞钙离子通道电流的峰值，IC50为167 nM。Gabapentin的抑制是电压依赖性，产生一个大约7毫伏电流电压特性超极化方向移动，并减少全细胞电流在相对去极化电位激活的非灭活组分。  Gabapentin选择性激活异源二聚体GABAB1a-B2受体，但不是GABAB1b-B2或GABAB1c-B2受体。Gabapentin选择性激活突触前GABAB异源受体上谷氨酸终端，但不是GABA的自身受体。Gabapentin被发现在体外能抑制两者的兴奋性突触传递，由α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸（AMPA）介导的体内对有害的电刺激和机械刺激的神经反应，而不是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导。Gabapentin作为一个AMPA受体拮抗剂在大鼠脊髓发挥其脊柱镇痛作用。Gabapentin抑制，但NMDA增强，大鼠海马切片CA1区突触前纤维。