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曲西瑞宾是一种小分子DNA合成抑制剂。它能抑制Akt和HIV-1的IC50分别为130nM和20 nM；而对PI3K/PDK1没有抑制作用；作用于缺乏腺苷激酶的细胞，活性降低5000倍。在低浓度时，曲西瑞宾具有出抗病毒和抗肿瘤活性。曲西瑞宾能够强效抑制高表达Akt的移植瘤的小鼠中的肿瘤生长。曲西瑞宾降低高度Akt磷酸化的黑素瘤细胞的存活，并提高ad-PUMA介导的抑制肿瘤生长作用。另外，与ad-PUMA联合使用时，曲西瑞宾显著抑制体内人黑素瘤生长。曲西瑞宾已经用于黑素瘤患者的II期临床实验。近日美国研究发现，抗癌药曲西瑞宾能够延缓或逆转致死性肺纤维化和肺动脉高压病。
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淡黄色固体。

难溶于水。

曲西瑞宾(代号：MK-2206)是一种强效的，高特异性及非ATP竞争结合的Akt变构抑制剂，作用于Akt1,2,3的IC50分别是5.3 nM,12 nM, 65 nM。在临床前实验中，MK-2206具有广泛性的抗肿瘤活性。MK-2206与分子靶向药物如厄洛替尼（erlotinib）或拉帕替尼（lapatinib）联合使用能够协同性抑制人肿瘤细胞系的体外增殖。在肺癌NCI-H460或卵巢癌A2780细胞内，MK-2206与细胞毒性药物联用同样表现出协同反应，如拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂（阿霉素，喜树碱），抗代谢药（gemcitabine，5-氟脲嘧啶），抗微管药（docetaxel）以及DNA交联剂（carboplatin）。在体内实验中，MK-2206若与以上药物联合使用，相较于单一药物治疗，抗肿瘤效应明显得到增强。MK-2206表现出很好的耐受性，即使剂量高达60mg QOD（血浆药物浓度）。PK/PD（药代-药效动力学）的结果进一步表明实质性且维持靶点受抑制的药物浓度需要60mg。另外，MK-2206处理人神经胶质瘤细胞系LN229和T98G后，细胞表现出稳定且浓度依赖的自噬活性。

近日，来自美国乔治亚大学的研究人员发现抗肿瘤药曲西瑞宾(triciribine)能够延缓或逆转肺纤维化和肺动脉高压病情进展，这两种呼吸道疾病几乎都是致命的。相关研究结果发表在国际学术期刊British Journal of Pharmacology。

当肺部成纤维细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺纤维化。肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过一定临界值的一种血流动力学和病理生理状态，致残率和病死率非常高。
在该项研究中，研究人员利用小鼠模型模拟人类肺纤维化和肺动脉高压，研究曲西瑞宾药物对这两种疾病的作用，之前的研究表明曲西瑞宾能够抑制一种叫作akt1的蛋白的产生。Akt1对于肌成纤维细胞的发育具有部分作用，肌成纤维细胞能够迁移到组织损伤部位帮助组织进行损伤修复。但这些细胞出现失调会形成瘢痕，导致肺部纤维化和功能性血管系统的损失。
研究人员等到小鼠开始出现疾病表型，随后每天注射一次曲西瑞宾，共持续三周，结果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脉管系统的损失都得到缓解，并且一些小鼠的肺部开始回归正常。研究人员又进一步利用akt1途径缺失的小鼠，发现敲除小鼠都没有出现肺纤维化和肺动脉高压病理特征，进一步验证了他们的假设，证明akt1是导致这两种疾病发生的重要因素。最后，研究人员表示这项研究只是一项比较初步的结果，仍需要更多的研究来评估曲西瑞宾对肺纤维化和肺动脉高压病人是否具有类似的作用效果。