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紫霉素是一种由灰色链霉菌紫色变种产生的一种多肽类抗生素。一般用作第二线抗结核药。仅对结核杆菌有较强的抑制作用。其抗菌机制是抑制细菌蛋白质的合成。对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)的抗菌强度比链霉素弱，比对氨基水杨酸钠强，但对链霉素、卡那霉素和异烟肼耐药的菌株仍有效。一般与其他抗结核药物合并使用，以治疗由耐药菌引起的结核病。其抗结核作用与卷曲霉素相似，并与其有交叉耐药性。临床用于对异烟肼、链霉素无效的结核病患者。

其硫酸盐为白色或微黄色结晶粉末，熔点250～280℃时分解。无臭，味微苦。有吸湿性，易溶于水，微溶于乙醇，不溶于氯仿和石油醚。经酸解生成氨、二氧化碳、脲、 L-丝氨酸、α，β-二氨基丙酸和一种赖氨酸的碱性氨基酸异构体。水溶液在室温下，可保存7d；在2～10℃可保存30d，干燥粉末在室温条件下可保存2年。

口服吸收不良，肌注吸收迅速而良好， 2h血药浓度达高峰，不易进入脑脊液中。24h后大部分药物从尿排出。

抗结核活性弱于异烟肼、链霉素，而强于对氨基水杨酸钠。与卷曲霉素类似，二者之间有交叉耐药性。对其他抗结核药物则无交叉耐药性。口服很少吸收。深部肌内注射tmax为2h。不易通过血-脑脊液屏障。临床主要用于耐药结核病的复治。

紫霉素是由两个丝氨酸和4个非蛋白氨基酸(L-2,3 氨基丙酸盐；β-酰脲脱氢丙氨酸；β-赖氨酸；L-卷须酶啶)组成,而其中的2个丝氨酸和3个非蛋白氨基酸构成了紫霉素的五肽环, 这5个氨基酸都经过了高度修饰。紫霉素的生物合成基因簇长36.3ku , 编码20个开放阅读框(其中7个开放阅读框编码非蛋白氨基酸的生物合成, 4个开放阅读框编码肽环骨架的生物合成, 还有4个是用于成环后的修饰)。
非蛋白氨基酸的合成过程, 主要有4个方面a)L-2,3 氨基丙酸的合成, 在L-2,3-二氨基丙酸合成酶(VioB)的催化下L-丝氨酸被锚定在磷酸比多醛上,由氨基转移酶(VioK)催化L-鸟氨酸提供氨基, 在VioB催化下生成L-2,3 氨基丙酸盐；b)L-卷须酶啶的合成, L-精氨酸在羟基化酶(VioC)催化下β位羟基化, 脱水酶(VioD)催化下脱水, 自身环化, 生成L-卷须酶啶；c)β-赖氨酸的合成L-赖氨酸在β-赖氨酸合成酶(VioP)催化下生成β-赖氨酸;d)β-酰脲脱氢丙氨酸的合成L-2,3氨基丙酸在氨基酸活化酶(VioF)催化下, 连接到肽缩合酶域(VioI)上, 在去饱和酶(Vio J)催化下脱氢, 然后进入肽链延长过程, 成环以后在(氨甲酰转移酶)VioL 催化下氨甲酰。
紫霉素的肽环骨架的生物合成紫霉素的肽环骨架是由非核糖体多肽合成酶(non-ribo somal peptidesy nthase , NPRS)催化合成的。NRPS 是一个复合酶, 由4种以上多功能酶(包括活化、起始、延伸和终止)组成, 是一种模块式结构。NRPS 首先将氨基酸活化为腺嘌呤核苷酸, 然后将氨基酸缩合至酶的SH基团, 再逐步聚合成多肽。聚合作用是由第一个氨基酸的羧基和第二个氨基酸的氨基形成肽键开始, 然后二肽的羧基末端和第三个氨基酸形成第二个肽键。新生成的链状分子再与一个氨基酸缩合, 如此循环直至形成成的多肽链, 最后有硫酯酶环化和从酶体将肽链释放。N RPS 荷载域有ATP依赖的氨酰酰苷化域(A domain)负责氨基酸的活化,相继在与多酶体共价结合的4′磷泛酰辅酶(PCP)硫羟基形成氨酰基-S-PCP,然后与第二个氨酰基-S-PCP 的氨基经肽缩合酶域(C)聚合形成肽键。在紫霉素VioF、VioA 、Vio I 、VioG编码的5个模块催化下, 经过4次延伸, 5个氨基酸聚合形成环肽。其中模块4 缺失氨基酸活化结构域(A domain), 由氨基酸活化酶VioF 的A domain催化完成此功能。
成环后修饰　在紫霉素的生物合成过程中, 至少有3 步是需要在大环骨架形成后修饰合成的:氨基酸残基4上β氨基在VioL催化下甲酰化, 生成β-酰脲脱氢丙氨酸；氨基酸残基5上6位的C 在卷须霉啶羟化酶(VioQ)作用下羟基化；氨基酸残基1上α氨基的β-赖氨酸酰基化。

对听神经和肾脏有损害，且比链霉素严重。可引起电解质平衡失调，还可引起嗜酸性粒细胞增多、水肿、皮疹等。 本信息是由Chemicalbook的侍艳编辑整理。（2015-09-18）

听觉障碍、肾功能不全患者禁用。注意检查血象和尿常规。为减少抗药性，应考虑和其他抗结核药配合使用。由于本品的毒性较大，已逐步被其他新药所代替。