266359-83-5

Reparixin是非竞争性的CXCR1和CXCR2激活的变构抑制剂，抑制胞内信号通路，而不影响受体结合。Reparixin可有效地、选择性地抑制CXCL8诱导的诸多生物过程，如白细胞招募和功能性炎症反应。Reparixin并不影响其他趋化因子C5a, fMLP, CXCL12诱导的CXCR1/CXCR2的激活。Reparixin调控血管紧张素II受体的产生，影响Ang II诱导的高血压。在体外实验中，Reparixin特异性地阻止CXCR1/2介导的鼠源和人源中性粒细胞迁移，而不影响其他受体。Reparixin抑制CXCL8介导的中性粒细胞激活、阻止下游信号分子的磷酸化。Reparixin抑制胞内游离钙的增加、弹性蛋白酶释放和活性氧中间体的生成，不影响大肠杆菌的吞噬作用。

在多种损伤模型中，Reparixin可减弱炎症反应。Reparixin可有效地降低收缩压并增加血流量。经Reparixin处理的原发性高血压大鼠中，胸主动脉壁的厚度相较于普通原发性高血压大鼠显著减小。