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AC0010选择性抑制活化EGFR和EGFR（T790M）突变体，其效力比对野生型的高298倍以上。在NCI-H1975和NIH/3T3_TC32T8细胞中，AC0010选择性抑制突变EGFR的磷酸化，IC50分别为7.3 nM和2.8 nM，这比AC0010在A431细胞中抑制野生型EGFR磷酸化更为敏感，约是115和298倍。在NCI-H1975细胞中，AC0010有效地抑制EGFR-Tyr1068磷酸化，在NCI-H1975和A431细胞中的选择性比值为65倍。除了抑制EGFR-Tyr1068磷酸化，AC0010还抑制下游靶点Akt和ERK1/2的磷酸化。在检测选择性实验中，浓度为1 μM的AC0010对33种激酶（共349种待测激酶）有超过80%的抑制效力，这些激酶包括JAK3、BTK和TEC家族成员。然而，在细胞实验中，AC0010对这些激酶的抑制效力远低于在酶活实验中的抑制效力。在BTK和JAK3的相关细胞实验中，IC50分别为59 nM和360 nM。在另一包含55种分子靶标（受体、离子通道、转运体）的库中，浓度为1 μM的AC0010抑制对其中5个靶点的放射性配体结合产生抑制作用且抑制效力超过50%，包括Adenosine A3、L型钙离子通道(Cav1.2)、多巴胺转运体、5-HT2A和5-HT2B。然后在细胞功能实验中，AC0010对这5个靶点没有抑制作用。

在移植瘤模型中，口服AC0010（500 mg/kg/天）超过143天可导致具有活化EGFR和T90M突变的肿瘤发生完全消退。而在药代动力学研究中，在NCI-H1975移植瘤模型中，静脉注射以10 mg/kg AC0010，整体清除率和分布容量分别为5.91 L/h/kg和14.76 L/kg，其终末半衰期约为1.73小时，说明AC0010可快速分布至各组织，包括肿瘤组织。口服12.5 mg/kg, 50 mg/kg和200 mg/kg（1天或连续8天），AC0010在血浆中最高浓度的出现时间约为给药后1-2小时，口服生物利用度为15.9-41.1%。在动物模型中，暂未发现AC0010及其代谢物的脱靶效应和对皮肤的损伤。在具有EGFR T790m(+) NSCLC的患者中，Avitinib耐受性良好且有效，其在脑脊液中浓度低，血脑屏障穿透力弱，但对脑转移瘤具有良好的控制力。