小鼠酸性神经鞘磷脂酶(ASM)真核蛋白 新品

商品属性：

型号：YS-DB3072

产品名称：小鼠酸性神经鞘磷脂酶(ASM)真核蛋白

物种：Mus musculus (Mouse，小鼠)

英文名称：Eukaryotic Acid Sphingomyelinase (ASM)

SMPD1; NPD; SMase; aSMase; Sphingomyelin Phosphodiesterase 1,Acid Lysosomal; Simply Sphingomyelinase

酶与激酶

代谢通路

神经科学

物种：Mus musculus (Mouse，小鼠)

来源：真核表达

宿主293F cell

内毒素水平：<1.0EU/μg(LAL法测定)

亚细胞定位：：分泌

预测分子量：65.1kDa

实际分子量：75kDa(差异分析请参阅说明书)

片段与标签：Tyr58~Leu626 with N-terminal His Tag

缓冲液成份：磷酸盐缓冲液（pH7.4，含有 0.01% SKL, 1mM DTT, 5% Trehalose和Proclin300.）

性状：冻干粉

纯度：> 95%

等电点：6.9

应用：Positive Control; Immunogen; SDS-PAGE; WB.

规格：10μg、50μg、200μg、1mg、5mg
核心参数：

用于鞘脂代谢、细胞凋亡、溶酶体贮积病机制研究、ASM 酶活检测及调节剂筛选。
一、基础核心参数

酸性 pH 激活，真核糖蛋白分子量～75 kDa；水解鞘磷脂生成神经酰胺 + 磷酸胆碱；溶酶体核心鞘脂代谢酶。

基因突变诱发尼曼匹克病 A 型 / B 型。

二、核心生物功能

鞘磷脂代谢生成神经酰胺，启动细胞凋亡信号

应激、死亡刺激下 ASM 转运至细胞膜水解鞘磷脂产生神经酰胺，形成膜脂筏平台，募集凋亡相关蛋白启动细胞凋亡通路。

溶酶体脂质稳态维持，遗传病致病靶点

ASM 功能缺陷导致鞘磷脂在溶酶体大量堆积，造成尼曼匹克病；调控炎症小体激活，参与脓毒症、动脉粥样硬化氧化炎症损伤。
不同实验场景使用方法：

1. 细胞实验（细胞刺激、增殖、分化、趋化）

用无血清培养基或基础培养基稀释蛋白至工作浓度

按所需终浓度直接加入细胞培养体系

现配现用，避免室温长时间放置降解

设置空白对照组、溶剂对照组

2. 体外酶活 / 结合实验（蛋白互作、ELISA、SPR、酶动力学）

用匹配 pH、离子强度反应缓冲液稀释

冰上配制，全程低温减少降解

按体系体积依次加样，启动反应，设置阴性对照

3. 动物体内注射（尾静脉、腹腔、皮下给药）

复溶后透析置换为无菌生理盐水 / PBS，去除缓冲盐、防腐剂

0.22 μm 过滤除菌，无菌分装

根据动物体重计算给药剂量，现配现用

4. 蛋白免疫（制备抗体）

蛋白与佐剂等体积混匀乳化

多点皮下或肌肉注射免疫动物，按免疫程序加强免疫

5. WB / 标准品、校准品使用

稀释成梯度浓度，上样做标准曲线或阳性对照

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