靶向心肌缺血再灌注损伤并抑制细胞焦亡｜血小板膜融合与CHP修饰脂质体递送葛根素｜Tanshtech技术资料

心肌缺血再灌注可诱发氧化应激、炎症反应、线粒体损伤和细胞死亡。将心肌归巢多肽与血小板膜仿生技术结合，可提高药物在损伤心肌中的递送。

发表于《Colloids and Surfaces B: Biointerfaces》的一项研究构建了血小板膜融合、心肌归巢多肽CHP修饰的载葛根素脂质体，用于减轻心肌缺血再灌注损伤。

• 表面配体：CHP（CSTSMLKAC）

• 仿生膜组分：血小板膜

• 载体类型：血小板膜融合脂质体

• 内部载荷：葛根素

CHP可提高纳米载体在缺血、梗死或其他损伤心肌区域的定位，使载药颗粒更多地与病变组织接触。

血小板天然具有识别血管损伤和黏附受损内皮的能力。血小板膜与脂质体融合后，可将部分天然膜蛋白和损伤识别特征引入人工载体。

葛根素具有抗氧化、抗炎和心血管保护相关活性。载药脂质体提高其在病变心肌中的递送，有助于减轻氧化损伤。

该系统降低氧化应激和焦亡相关信号，减少炎症扩展和心肌细胞损伤，形成“仿生黏附＋心肌归巢＋抗焦亡治疗”的组合策略。

针对心血管靶向项目，碳水科技（Tanshtech）可开展CHP、缺血心肌靶向肽及血管内皮靶向肽修饰脂质体或LNP，也可制备血小板膜、红细胞膜、巨噬细胞膜与脂质体的融合载体。载荷可采用葛根素、他汀类、抗氧化药物、抗炎药物、mRNA、siRNA、DNA、蛋白、多肽及酶，也可联合负载。可分别对人工脂质膜和细胞膜进行荧光标记。

Li S, Yang G, Zhang Z, et al. Platelet membrane-fused and cardiac homing peptide-modified liposomes deliver puerarin to attenuate myocardial ischemia/reperfusion injury by inhibiting pyroptosis. 2026. PMID: 41275673.