S-丙烯基-L-半胱氨酸（S-1-Propenyl-L-cysteine，简称 S1PC）是一种含硫氨基酸，为 S-烯丙基-L-半胱氨酸的立体异构体。S1PC 是陈年大蒜提取物中的特征性含硫化合物之一

基本信息

五、主要功效与研究进展

5.1 抗衰老与改善肌肉功能（2026 年最新突破）

发表期刊：Cell Metabolism（2026 年 5 月）
研究团队：华盛顿大学（Washington University）Suzuki、Yoshioka 等

核心发现： S1PC 通过激活 LKB1 信号通路，促进脂肪组织分泌 eNAMPT（细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶），进而通过下丘脑信号转导，系统性地改善年龄相关的肌肉功能衰退。

作用机制：

1. S1PC → 激活脂肪组织中的 LKB1 激酶

2. LKB1 激活 → 促进脂肪细胞分泌 eNAMPT

3. eNAMPT 是 NAD⁺ 生物合成的关键酶

4. NAD⁺ 水平提升 → 通过下丘脑介导的信号通路

5. 最终改善骨骼肌的线粒体功能和肌肉力量

实验证据：

• 小鼠模型：S1PC 显著提高血液中 eNAMPT 水平，改善老年小鼠的肌肉力量和身体机能

• 人类受试者：在健康人群中验证了 S1PC 提升 eNAMPT 水平的效果

• S1PC 被确认为 AGE 中协调脂肪组织-大脑-肌肉之间通信的主要活性成分

科学意义： 该研究首次揭示了 S1PC 通过脂肪-脑-肌肉轴系统性地对抗肌肉衰老的完整分子机制，为开发抗衰老干预手段提供了全新靶点。

5.2 免疫调节作用

发表期刊：BMC Immunology（2019 年）等

主要发现：

• S1PC 具有显著的免疫调节活性

• 促进 B 细胞的分化与成熟

• 调节免疫应答，增强机体免疫功能

• 在体外和体内模型中均表现出免疫增强效果

5.3 抗炎作用

发表期刊：Scientific Reports（Nature 子刊，2018 年）

核心机制： S1PC 通过诱导 MyD88（髓样分化因子 88）的降解来抑制 TLR（Toll 样受体）介导的炎症反应。

作用路径：

1. S1PC → 导致 MyD88 蛋白变性

2. 同时激活自噬（Autophagy）通路

3. 双重机制促进 MyD88 降解

4. 阻断 TLR 信号 → 抑制 IL-6 等促炎细胞因子的产生

意义：S1PC 可作为开发新型抗炎治疗药物的先导化合物。

5.4 抗高血压作用

在高血压动物模型中，S1PC 表现出降低血压的效果。具体机制尚在进一步研究中，可能与血管内皮功能的改善和氧化应激的降低有关。

5.5 其他潜在功效

• 抗氧化：作为含硫氨基酸，S1PC 具有清除自由基的潜力

• 神经保护：基于 SAC 的研究推断，可能在神经退行性疾病中具有保护作用（待进一步验证）

• 代谢调节：通过 NAD⁺ 通路影响全身能量代谢