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IL-10R alpha 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P78464

纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：IL-10R alpha蛋白是IL10细胞因子表面受体，参与 IL10 介导的炎症及免疫调控，抑制促炎细胞因子的合成。IL-10R alpha 蛋白, Human (HEK293, His-Avi) 是由 HEK 293 细胞表达的，具有跨膜区 (V236-L256) ，C端带有His和Avi标签。

生物活性：在板上以 2 μg/mL（100 μL/孔）固定人 IL-10。人 IL-10 R alpha His 的剂量反应曲线，通过 ELISA 确定的 EC₅₀ 为 53.9 ng/mL。

体外：IL-10R α 在人中性粒细胞中表达较差，而在含有 LPS 的培养基中孵育 4 小时后，IL-10R α 表达显著上调，这使得人中性粒细胞对 IL-10 产生充分反应[3]。IL-10R α 在大多数 AML 患者的急性髓系白血病 (AML) 细胞中过表达，在促进白血病细胞中的干细胞方面起着重要作用，可以用作 AML 治疗干预的生物标志物和潜在靶点[4]。IFN-γ(10 ng/mL) 可在人肠上皮细胞 (T84) 上选择性诱导 IL-10R α，从而使 IL-10R 信号激活保护机制，并在体外维持和恢复 IEC 屏障中发挥重要作用[5]。

研究背景：IL-10Rα是II型细胞因子受体的配体结合亚基，由2个α和2个β亚基组成，主要在造血细胞中表达，例如B细胞、T细胞、NK细胞、单核细胞和巨噬细胞，但不在非造血细胞中表达。-造血细胞，如成纤维细胞或内皮细胞[1]。IL-10R α 与配体结合并导致 β 亚基发生构象变化，从而导致 β 亚基也发生构象变化结合 IL-10，形成异四聚体，从而激活 JAK1 和 TYK2 激酶的信号复合物。在这种情况下，JAK1 与 α 亚基结合，TYK2 与 β 亚基结合，磷酸化 IL10R α 细胞内结构域中的特定酪氨酸残基。这进一步导致转录因子 STAT3 的磷酸化和激活，从而使 STAT3 单体二聚化进入细胞核并诱导靶基因的转录表达[1]。 IL-10R α 参与抑制炎症反应和 Th 1 细胞介导的免疫反应，还调节中性粒细胞功能反应。此外，IL10R α 介导的 STAT3 激活也会抑制饥饿诱导的自噬[2]。

种属：Human

蛋白编号：Q13651 (H22-N235)

基因 ID：3587

同用名：IL-10RA; IL10RA; IL10R; IL-10R1; IL-10R subunit 1; CDw210a; HIL-10R; IBD28; IL-10 R alpha

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-10r-alpha-protein-human-hek293-his-avi.html

参考文献：

[1]. Dror S Shouval, et al. Interleukin 10 receptor signaling: master regulator of intestinal mucosal homeostasis in mice and humans. Adv Immunol. 2014;122:177-210.
[2]. J Shi, et al. IL10 inhibits starvation-induced autophagy in hypertrophic scar fibroblasts via cross talk between the IL10-IL10R-STAT3 and IL10-AKT-mTOR pathways. Cell Death Dis. 2016 Mar 10;7(3):e2133.
[3]. L Crepaldi, et al. Up-regulation of IL-10R1 expression is required to render human neutrophils fully responsive to IL-10. J Immunol. 2001 Aug 15;167(4):2312-22.
[4]. Nianci Chen, et al. Targeting of IL-10R on acute myeloid leukemia blasts with chimeric antigen receptor-expressing T cells. Blood Cancer J. 2021 Aug 14;11(8):144.
[5]. Douglas J Kominsky, et al. IFN-γ-mediated induction of an apical IL-10 receptor on polarized intestinal epithelia. J Immunol. 2014 Feb 1;192(3):1267-76.