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IFN-alpha 2/IFNA2 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P75889

纯度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE

产品活性：IFN-alpha 2 (IFNA2) 属于 I 型干扰素家族，是病毒感染的细胞分泌的一种蛋白质，作用于其他细胞并抑制病毒感染。IFN-alpha 2 对 CD8+ T 细胞具有细胞毒性，能够诱导 CD4+ T 细胞耗损增加。重组恒河猴 IFN-alpha 2/IFNA2 蛋白 (P.pastoris) 全长 165 个氨基酸 (C24-E188)，由酵母菌株 P. pastoris 产生，不带标签。

生物活性：使用感染了水泡μLar 口炎病毒的 WISH 细胞在抗病毒试验中测得，ED₅₀ 通常为 1.8-7.4 pg/mL。

体内：在急性 SIV 感染期间，IFN-alpha 2 的表达水平会增加，既有保护作用，也有恶化作用，此时胸腺会失去功能，并导致感染后恒河猴的胸腺出现病理[3]。

研究背景：IFN-α 2（IFNA2；IFN-α2）属于 I 型干扰素家族，由浆细胞样树突状细胞 (pDC) 接触 HIV-1BaL 后产生，以抑制病毒感染[1]。 干扰素（IFN）最初被认为是一种在体外“干扰”病毒复制的物质。IFN-α/β及相关分子被归类为I型干扰素，其他两类分别为II型干扰素（IFN-γ）和III型干扰素（IFN-λ）[2]。 IFN-α 2 亚型是目前唯一被许可用于治疗乙型肝炎病毒 (HBV) 和 HCV 引起的感染的亚型[3]。 IFN-α图 2 显示了细胞中分拣蛋白依赖性运输，并增加了 HIV 感染细胞中干扰素刺激基因 (ISG) 的表达水平[1][4]。它还具有针对 CD8+ T 细胞的细胞毒活性，并增强 CD4+ T 细胞的耗竭[3]。 α 2 等位基因中，IFN-α 2b 是主要等位基因，而 IFNα-2a 次要，而 IFNα-2c 只是次要等位基因变异[5]。 IFN-α 2 具有癌症研究中的无聊应用，包括一些血液恶性肿瘤和实体瘤[6]。

种属：Rhesus Macaque

蛋白编号：B6CK11 (C24-E188)

基因 ID：709948

同用名：Interferon alpha-2; IFN-alpha-2; Interferon alpha-A; LeIF A; IFNA2A

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/ifn-alpha-2-ifna2-protein-rhesus-macaque-p-pastoris.html

参考文献：

[1]. Abraham S, et al. Gene therapy with plasmids encoding IFN-β or IFN-α14 confers long-term resistance to HIV-1 in humanized mice. Oncotarget. 2016 Nov 29;7(48):78412-78420.
[2]. Zhang SY, et al. Inborn errors of interferon (IFN)-mediated immunity in humans: insights into the respective roles of IFN-alpha/beta, IFN-gamma, and IFN-lambda in host defense. Immunol Rev. 2008 Dec;226:29-40.
[3]. Sutter K, et al. Interferon α subtypes in HIV infection. Cytokine Growth Factor Rev. 2018 Apr;40:13-18.
[4]. Watanabe H, et al. Detailed structure of mouse interferon α2 and its interaction with Sortilin. J Biochem. 2021 Oct 11;170(2):265-273.
[5]. Gull I, et al. Heterologous expression, immunochemical and computational analysis of recombinant human interferon alpha 2b. Springerplus. 2013 Jun 15;2(1):264.
[6]. Paul F, et al. IFNA2: The prototypic human alpha interferon. Gene. 2015 Aug 10;567(2):132-7.