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SDF-1 alpha/CXCL12 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7285

中文名称：重组小鼠基质细胞衍生因子-1α/CXCL12

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：SDF-1 alpha (基质细胞衍生因子 1α，SDF-1α) 是缺乏 ELR 结构域的趋化因子 α 亚家族的成员。SDF-1α 作为 T 和 B 淋巴细胞和单核细胞的趋化剂。SDF-1α 是CXCR4 的配体。SDF-1α/CXCR4 信号介导许多生理过程，包括细胞运输、血管生成、胚胎发生、肿瘤侵袭和转移。它还控制归巢到骨髓的造血干细胞的趋化性。SDF-1 alpha/CXCL12 蛋白, Mouse 在大肠杆菌中表达产生。

生物活性：使用人外周血单核细胞通过趋化性生物测定法测定的全部生物活性在 50-100 ng/ml 的浓度范围内。

体外：重组小鼠SDF-1α（10 ng/mL或30 ng/mL；给药6天）可促进骨髓单核细胞（BMMC）中破骨细胞的分化和活性。SDF-1α可通过激活MAPK通路（包括ERK和p38，但不激活JNK）促进破骨细胞形成以及破骨细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K（CK）和MMP-9的表达[4]。

体内：重组小鼠SDF-1α（10 ng/mL或30 ng/mL；给药6天）可促进骨髓单核细胞（BMMC）中破骨细胞的分化和活性。SDF-1α可通过激活MAPK通路（包括ERK和p38，但不激活JNK）促进破骨细胞形成以及破骨细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K（CK）和MMP-9的表达[4]。

研究背景：基质细胞衍生因子-1（SDF-1）是趋化因子家族的重要成员，有两种亚型：SDF-1α和SDF-1β，其中SDF-1α是主要亚型。SDF-1α广泛存在于人体的许多组织和器官中，如淋巴结、骨髓、肝、肺、肌肉、小肠、肾、脑等，并能在这些器官和组织中持续存在。研究表明，SDF-1α在多种细胞的迁移、分布、发育、分化、凋亡等生理功能中发挥着重要作用。而且，SDF-1α在炎症、肿瘤形成和转移、病原体感染、伤口修复等一些疾病的病理过程中发挥着关键作用[1][3]. SDF-1 具有 α、β 和 γ 三种亚型，它们在剪接水平上有所不同，而不是在转录水平上有所不同。对人和小鼠 SDF-1 基因组结构的分析揭示了两种亚型：SDF-1α 和 SDF-1β，它们由单个基因编码并由选择性剪接产生。SDF-1α包含3个外显子，编码89个氨基酸的蛋白质，而SDF-1β包含4个外显子，编码93个氨基酸的蛋白质。两种异构体的序列高度相似，唯一的区别是 SDF1β C 末端多了 4 个氨基酸。在成年大鼠大脑中，SDF-1α 是主要的一种，存在于星形胶质细胞、小胶质细胞以及神经元中。SDF-1α 在正常胆碱能神经元（例如内侧隔膜和无名质）和多巴胺能神经元（例如黑质（SN）致密部和腹侧被盖区）中呈阳性。SDF-1α 是 CXCR4 唯一已知的配体。CXCR4 也是人类免疫缺陷病毒 (HIV) 结合的靶点[1][2]。 使用缺血再灌注模型和模型进行体外和体内研究SDF-1α 预处理可通过激活 ERK-1/2 和 AKT 磷酸化来缩小梗塞面积并增强对缺氧损伤和细胞凋亡的抵抗力[1]。SDF-1α/CXCR4 信号传导通过与神经递质和神经肽系统、神经内分泌系统的相互作用维持中枢神经系统稳态[2]。越来越多的动物实验表明，SDF-1α可以增强BMSC的迁移能力，动员BMSC到病变部位，促进其增殖和分化[3]。

种属：Mouse

标签：Tag Free

蛋白编号：P40224-1 (K22-K89)

基因 ID：20315

同用名：rMuSDF-1α/CXCL12; C-X-C motif chemokine 12; PBSF

详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/sdf-1-alpha-cxcl12-protein-mouse.html

参考文献：

[1]. Kryczek I, et al. Stroma-derived factor (SDF-1/CXCL12) and human tumor pathogenesis. Am J Physiol Cell Physiol. 2007 Mar;292(3):C987-95.
[2]. Santhosh K Ghadge, et al. SDF-1α as a therapeutic stem cell homing factor in myocardial infarction. Pharmacol Ther. 2011 Jan;129(1):97-108.
[3]. Zheng Jiang, et al. Contribution of SDF-1α/CXCR4 signaling to brain development and glioma progression. Neurosignals. 2013;21(3-4):240-58.
[4]. Zhiqiang Meng, et al. SDF Factor-1α Promotes the Migration, Proliferation, and Osteogenic Differentiation of Mouse Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Through the Wnt/β-Catenin Pathway. Stem Cells Dev. 2021 Jan 15;30(2):106-117.
[5]. Yonghui Dong, et al. Inhibition of SDF-1α/CXCR4 Signalling in Subchondral Bone Attenuates Post-Traumatic Osteoarthritis. Int J Mol Sci. 2016 Jun 16;17(6):943.
[6]. Ge Zhang, et al. Controlled release of stromal cell-derived factor-1 alpha in situ increases c-kit+ cell homing to the infarcted heart. Tissue Eng. 2007 Aug;13(8):2063-71.