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HVEM/TNFRSF14 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P71992

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：HVEM (疱疹病毒入侵介质蛋白，TNFRSF14，CD270) 是肿瘤坏死因子受体超家族 (TNFRSF)的成员。 HVEM 是一种双向分子开关，可转换正信号和负信号。当与 BTLA 或 LIGHT 结合时，HVEM 可以传递促炎和存活信号，刺激淋巴细胞增殖、激活并诱导炎症反应。同时，HVEM 与 CD160 和 BTLA 结合，可抑制 T 和 B 淋巴细胞的活化和增殖。HVEM/TNFRSF14 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) 是一种由 HEK293 细胞表达的重组蛋白，其 C 末端带有 Fc 标签，由 169 个 (Q39-V207) 氨基酸组成。

生物活性：根据其在功能性 ELISA 中结合人 BTLA 的能力确定的 ED50 通常为 1.17 μg/mL

体外：HVEM（小鼠）诱导树突状细胞产生IL-10，但不产生TGF-β[4]。

体内：HVEM（小鼠，10 µg/只小鼠；每周两次，共持续两周）显示 EAM 模式小鼠的心脏组织学显著改善[4]。

研究背景：HVEM 广泛表达于多种造血细胞，包括 B 细胞、T 细胞、NK 细胞、单核细胞和未成熟树突状细胞，以及多种非造血细胞和组织，包括肝、肾和肺[1]. 人HVEM蛋白的氨基酸序列与小鼠HVEM蛋白的同源性较低。 HVEM被称为激活和抑制的“分子开关”模型。HVEM 提供抑制或激活信号并双向调节宿主免疫功能。HVEM与LIGHT或LIGHT-α结合发挥正向刺激作用，刺激淋巴细胞增殖、活化，诱发炎症反应；因此，为 T 细胞激活提供第二刺激信号。此外，HVEM与BTLA和CD160的结合会产生不利的调节作用，促进通过ERK1/2和PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）-AKT（蛋白激酶B（PKB））途径的信号转导，导致IFNγ的产生，抑制 T 和 B 淋巴细胞活化和增殖以及 HVEM 与 HSV-gD 的结合，从而促进靶细胞中 HSV 的感染[2][3]。 HVEM 被认为是免疫反应的分子开关，HVEM 诱导 DC 产生 IL-10，并显示出针对肌球蛋白引起的实验性自身免疫性心肌炎 (EAM) 的保护作用[4]。

种属：Mouse

蛋白编号：Q80WM9 (Q39-V207)

基因 ID：230979

同用名：Tnfrsf14; hvem; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 14; Herpes virus entry mediator A; Herpesvirus entry mediator A; HveA; Tumor necrosis factor receptor-like 2; TR2; CD antigen CD270

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/tnfrsf14-protein-mouse-hek-293-hfc.html

参考文献：

[1]. Ma B, et al. High expression of HVEM is associated with improved prognosis in intrahepatic cholangiocarcinoma. Oncol Lett. 2021 Jan;21(1):69.
[2]. Yu X, et al. BTLA/HVEM Signaling: Milestones in Research and Role in Chronic Hepatitis B Virus Infection. Front Immunol. 2019 Mar 29;10:617.
[3]. Rodriguez-Barbosa JI, et al. HVEM, a cosignaling molecular switch, and its interactions with BTLA, CD160 and LIGHT. Cell Mol Immunol. 2019 Jul;16(7):679-682.
[4]. Cai G, et al. Amelioration of myocarditis by HVEM-overexpressing dendritic cells through induction of IL-10-producing cells. Cardiovasc Res. 2009 Dec 1;84(3):425-33.