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NOV/CCN3 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P71149

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：NOV/CCN3 蛋白是协调多种细胞过程（如增殖、粘附、迁移、分化和生存）的早期参与者。通过与整合素或NOTCH1等膜受体相互作用，它可以调节造血干细胞并抑制肌原性分化，同时影响细胞周期调节因子的表达。NOV/CCN3 蛋白, Mouse (HEK293, His) 是重组的 NOV/CCN3 蛋白，由 HEK293 表达，带有 C-6*His 标签。

研究背景：NOV/CCN3 蛋白作为早期参与者，在包括增殖、粘附、迁移、分化和生存在内的多种细胞过程中发挥着关键作用。NOV/CCN3 通过与整合素或膜受体（例如 NOTCH1）的结合相互作用而发挥作用，成为造血干细胞和祖细胞功能的重要调节剂。它通过激活 Notch 信号通路抑制肌源性分化，并独立于 TGFB1 信号传导抑制血管平滑肌细胞增殖，从而影响 CDKN2B 或 CDKN1A 等细胞周期调节因子的表达。作为整合素 ITGAV:ITGB3 和 ITGA5:ITGB1 的配体，NOV/CCN3 直接刺激促血管生成活性，诱导血管生成，并支持内皮细胞粘附、迁移和存活。此外，它通过与各种整合素对相互作用，在皮肤伤口愈合、皮肤成纤维细胞粘附和趋化性中发挥作用。此外，NOV/CCN3 有助于骨再生，负向调节关节软骨细胞表型，同时抑制软骨内骨化。它还影响胰腺 β 细胞功能，通过抑制 β 细胞增殖和胰岛素分泌发挥负调节作用。作为内皮促炎激活的负调节因子，它可减少单核细胞粘附，并通过抑制 NF-kappaB 信号通路发挥抗炎作用。NOV/CCN3 通过调节 IL1B 和 TNF 诱导的 MMP9、MMP2 和 CCL2 表达，以及通过与 ITGB1 结合抑制 MMP9 表达，进一步有助于控制动脉粥样硬化中的炎症过程并减轻炎症疼痛。它参与多种蛋白质相互作用，包括 FBLN1、NOTCH1、GJA1/CX43、ITGA5:ITGB1、ITGAV:ITGB3、ITGAV:ITGB5 和 ZDHHC22，可能导致 CCN3 棕榈酰化。这些相互作用的广度强调了 NOV/CCN3 在细胞过程和调控途径中复杂且多方面的作用。

种属：Mouse

蛋白编号：Q64299 (S26-I354)

基因 ID：18133

同用名：Protein NOV homolog; NovH; CCN family member 3; Nephroblastoma-overexpressed gene protein homolog; Nov

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/ccn3-protein-mouse-hek-293-his.html