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TNFRSF3/LTBR 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P70363

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：TNFRSF3/LTBR 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) 是一种细胞凋亡和细胞因子释放的淋巴毒素的细胞表面受体，参与激活基因转录程序和细胞死亡，在免疫发育和宿主防御中非常重要。TNFRSF3/LTBR 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) 是由 HEK293 细胞表达的，是跨膜蛋白，C 端带有 Fc 标签。

生物活性：通过其在功能性 ELISA 中的结合能力进行测量。5 μg/ml（100 μL/孔）的固定化小鼠 LTBR 可以结合生物素化的小鼠 LIGHT。此效果的 ED50 为 60.67 ng/mL。

体内：LTβR参与淋巴组织的发育，LTβR-/-小鼠缺乏淋巴结、结肠相关淋巴组织和所有淋巴结。同时，LTβR是脾脏微环境协调形成所必需的，LTβR-/-小鼠脾脏微结构发生显著改变。在这种情况下，B细胞没有在滤泡中组织，而是与小中央动脉周围的T细胞混合[3]。

研究背景：淋巴毒素β受体（LTBR），也称为肿瘤坏死因子受体超家族成员3（TNFRSF3），是肿瘤坏死因子受体超家族的成员，也是参与细胞凋亡和细胞因子释放的淋巴毒素的细胞表面受体。LTBR在大多数细胞类型的表面表达，包括乳腺癌、结直肠癌、肺癌、胃癌、黑色素瘤和膀胱癌，而其配体淋巴毒素（LT）a1b2和TNF超家族成员14（TNFSF14；也称为LIGHT）主要是表达于免疫细胞表面。LTBR信号通路可能参与激活控制细胞分化、生长和死亡的反应，如外周淋巴样器官的形成所证明的，特别是对组织、树突状细胞稳态、肝脏再生至关重要的二级和三级淋巴结构。干扰素对病原体的反应和粘膜源性癌的死亡。LTβR 信号传导可能促进浸润免疫细胞和肿瘤细胞之间的通讯。触发 LTβR 会诱导典型和非典型核因子 (NF)-κB 信号通路，这些信号通路与炎症诱导的致癌作用相关。持续的 LTβR 信号传导还会导致 NF-κB 介导的慢性炎症和肝细胞癌 (HCC)[1][2]。

种属：Mouse

蛋白编号：P50284 (S28-P218)

基因 ID：17000

同用名：rMuTumor necrosis factor receptor superfamily member 3/LTBR, Fc; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 3; Lymphotoxin-beta receptor; Ltbr; Tnfcr; Tnfrsf3

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/tnfrsf3-ltbr-protein-mouse-hek-293-fc.html

参考文献：

[1]. Norris PS, et al. The LT beta R signaling pathway. Adv Exp Med Biol. 2007;597:160-72.
[2]. Mo Shen, et al. Lymphotoxin β receptor activation promotes mRNA expression of RelA and pro-inflammatory cytokines TNFα and IL-1β in bladder cancer cells. Mol Med Rep. 2017 Jul;16(1):937-942.
[3]. Fütterer A, et al. The lymphotoxin beta receptor controls organogenesis and affinity maturation in peripheral lymphoid tissues. Immunity. 1998 Jul;9(1):59-70.