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NAP-2/CXCL7 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7268

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：CXCL7 (也称为中性粒细胞激活肽 2，NAP-2) 是一种血小板衍生的生长因子，属于ELR+ CXC 趋化因子家族，通过与其受体 CXCR2 结合，发挥有效的中性粒细胞趋化剂和激活剂的作用。NAP-2/CXCL7 蛋白, Human 在 大肠杆菌中表达产生，由 70 个氨基酸(A59-D128) 组成。

生物活性：通过使用人外周血中性粒细胞的趋化性生物测定法测定的全部生物活性在 1.0-10.0 ng/mL 的浓度范围内。

体外：重组人 CXCL7（50 ng/mL；作用 24 小时）显著增加 QBC939 细胞的增殖和侵袭性[1]。重组人 CXCL7（30 ng/mL）在 Caco-2 细胞中显示出中性粒细胞趋化作用[3]。

研究背景：CXCL7 是一种重要的趋化细胞因子，通过与其受体 CXCR2 结合来发出信号。许多细胞，包括白细胞和基质细胞，表达 CXCL7。CXCL7 是一种有效的趋化剂和中性粒细胞功能激活剂[1][2]。 CXCL7 是 CXC 趋化因子亚家族的成员，被翻译为前蛋白并分裂成几个较小的形式，每个形式都有特定的功能。在人类中，CXCL7 基因被翻译为 14 kDa 的前蛋白，称为白细胞衍生生长因子 (LDGF)，它被切割成几种较小的形式：血小板碱性蛋白 (PBP)、结缔组织激活蛋白 III (CTAP-III) 和 β-血栓调节蛋白 (β-TG) 和 NAP-2。最长的形式 PBP 或 LDGF 在血小板和巨核细胞中表达，据报道是成纤维细胞有丝分裂原。CTAP-III 是一种 85 个氨基酸的蛋白质，可通过酶法去除 15 个残基转化为 70 个氨基酸的 NAP-2。CTAP-III 被认为支持巨核细胞的成熟和血小板的产生，并通过增加活性氧的产生来参与对分枝杆菌的抵抗。NAP-2 是该系列中最小的蛋白质，是一种中性粒细胞激活介质，可刺激溶酶体酶脱颗粒等功能，但据报道会抑制巨核细胞生成[2]。 CXCL7 已被被证明参与多种细胞过程，如DNA合成、糖酵解、有丝分裂、细胞内cAMP积累、前列腺素E2分泌，以及透明质酸和纤溶酶原激活剂的合成。此外，它还是一种具有杀菌和抗真菌活性的抗菌蛋白。最近，CXCL7被发现在人类癌症中失调，并在肿瘤生长中发挥作用。例如，CXCL7被发现可以促进透明细胞肾细胞癌的生长。CXCL7/CXCR2 信号传导在多种常见恶性肿瘤中发挥促进作用，包括肺癌、肾癌、结肠癌和乳腺癌[1]。

种属：Human

蛋白编号：P02775 (A59-D128)

基因 ID：5473

同用名：rHuNAP-2/CXCL7; C-X-C motif chemokine 7; Platelet basic protein; MDGF; SCYB7

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/nap-2-cxcl7-protein-human.html

参考文献：

[1]. Qian Guo, et al. CXCL7 promotes proliferation and invasion of cholangiocarcinoma cells. Oncol Rep. 2017 Feb;37(2):1114-1122.
[2]. Oda M, et al. Thrombopoietin-induced CXC chemokines, NAP-2 and PF4, suppress polyploidization and proplatelet formation during megakaryocyte maturation. Genes Cells. 2003 Jan;8(1):9-15.
[3]. Yu-Shan Wang, et al. Canine CXCL7 and its functional expression in dendritic cells undergoing maturation. Vet Immunol Immunopathol. 2010 May 15;135(1-2):128-136.
[4]. Laurens Kruidenier, et al. Myofibroblast matrix metalloproteinases activate the neutrophil chemoattractant CXCL7 from intestinal epithelial cells. Gastroenterology. 2006 Jan;130(1):127-36.