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IP-10/CXCL10 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7225

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：CXCL10，又称干扰素 γ 诱导蛋白10 kDa (IP-10)，是属于 CXC 趋化因子家族的细胞因子。CXCL10 通过与 CXCR3 结合发挥其生物学作用。CXCL10 是一种多效性分子，能够发挥强大的生物学功能，包括促进 CXCR3+ 细胞的趋化活性、诱导细胞凋亡、调节细胞生长和增殖以及在感染性和炎症性疾病和癌症中的血管生成。IP-10/CRG-2/CXCL10 蛋白, Rat (HEK293) 在 HEK293 细胞中表达产生，由 77 个氨基酸 (I22-P98) 组成。

生物活性：CHO-K1/Gα15/rCXCR3 细胞（人 Gα15 和大鼠 CXCR3 在 CHO-K1 细胞中稳定表达）测得的 ED₅₀ <300 ng/mL。

研究背景：CXCL10 是一种由多种细胞分泌的促炎趋化因子。CXCL10 激活 T 淋巴细胞 (Th1)、NK 细胞、巨噬细胞、树突状细胞和 B 细胞。CXCL10 表达水平的变化与炎症性疾病有关，包括传染病、血管生成、免疫功能障碍和肿瘤发展[1]。 成熟的人类 CXCL10 与小鼠和小鼠有 68% 的氨基酸序列同一性。大鼠 CXCL10。 人类 CXCL10 基因最初由 Lustre 于 1985 年用重组 IFN-γ 处理淋巴瘤细胞系 (U937) 时分离得到。CXCL10 cDNA具有1173bp的开放阅读框，包含4个外显子，编码98个氨基酸的蛋白质。CXCL10 基因的主要翻译产物是含有两个内部二硫键跨桥的 12 kDa 蛋白质。CXCL10 通过与 CXCR3 结合来发挥其生物学作用，CXCR3 是一种以旁分泌或自分泌方式的七跨膜 G 蛋白偶联受体，主要表达于活化的 T、B 淋巴细胞、自然杀伤 (NK)、树突状细胞和巨噬细胞上。CXCL10 诱导主要取决于 CXCR3 的羧基末端区域，这对于 CXCL10 配体诱导的 CXCR3 内化、趋化性和钙动员至关重要。CXCL10 对活化淋巴细胞的强大趋化作用使其能够调节先天性和适应性免疫，诱导组织损伤并调节肿瘤形成[1]。 CXCL10 是一种多效性分子，能够发挥有效的作用生物学功能，包括促进CXCR3+细胞的趋化活性、诱导细胞凋亡、调节细胞生长和增殖以及感染性和炎症性疾病以及癌症中的血管生成。ELR 阴性 CXCL10 是一种血管抑制趋化因子，可抑制血管生成。在感染病毒、细菌、真菌和寄生虫的个体体液中观察到 CXCL10 水平异常[1]。

种属：Rat

蛋白编号：P48973 (I22-P98)

基因 ID：245920

同用名：rRtIP-10/CRG-2/CXCL10; C-X-C motif chemokine 10; Gamma-IP10; Mob-1

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/ip-10-crg-2-cxcl10-protein-rat-hek293.html

参考文献：

[1]. Liu M, et al. CXCL10/IP-10 in infectious diseases pathogenesis and potential therapeutic implications. Cytokine Growth Factor Rev. 2011 Jun;22(3):121-30.
[2]. Liu M, et al. CXCL10/IP-10 in infectious diseases pathogenesis and potential therapeutic implications. Cytokine Growth Factor Rev. 2011 Jun;22(3):121-30.
[3]. Huilian Bu, et al. Spinal IFN-γ-induced protein-10 (CXCL10) mediates metastatic breast cancer-induced bone pain by activation of microglia in rat models. Breast Cancer Res Treat. 2014 Jan;143(2):255-63.
[4]. Tim Clarner, et al. CXCL10 triggers early microglial activation in the cuprizone model. J Immunol. 2015 Apr 1;194(7):3400-13.