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I-309/CCL1 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7198

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：I-309/CCL1 蛋白, Human (CHO) 是一种细胞趋化因子，通过与细胞表面的CCR8 趋化因子受体相互作用，吸引单核细胞、自然杀伤细胞、未成熟的 B 细胞核树突状细胞，介导炎症免疫反应、病毒感染以及肿瘤发生等。I-309/CCL1 蛋白, Human (CHO) 是一种由 CHO 表达的重组人CCL1(K24-K96)。

生物活性：通过 CHO-K1/Gα15/hCCR8 细胞（人 Gα15 和人 CCR8 在 CHO-K1 细胞中稳定表达）测得的 ED₅₀ <1 μg/mL。

体外：CCL1（100 ng/mL，3小时）刺激人主动脉平滑肌细胞（VSMC）迁移增加14倍，并诱导VSMC趋化性。此外，它还刺激VSMC分泌pro-MMP2并诱导MMP-2 mRNA[4]。

研究背景：CCL1 是一种小糖蛋白，属于 CC 趋化因子家族，分子量约为 15-16 kDa，在人类中称为小诱导细胞因子 I-309，在小鼠中称为 TCA-3。CCL1 由活化的单核细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞和内皮细胞分泌，对单核细胞有趋化作用，但对中性粒细胞没有趋化作用[1]。CCL1 可通过与细胞表面趋化因子受体 CCR8 相互作用而被激活，从而诱导 Ca2+ 内流，刺激单核细胞中细胞质游离钙浓度的短暂增加，并通过 RAS/MAPK 抑制胸腺细胞系的凋亡途径。其中，CCR8 在单核细胞、巨噬细胞、Th2 和调节性 T 淋巴细胞中组成型表达，是人类 CCL1 和病毒趋化因子 vCCL1（病毒巨噬细胞炎症蛋白 1）的唯一受体。CCR8 已被证明与多发性硬化症病变中的吞噬巨噬细胞和激活的小胶质细胞相关，并且与脱髓鞘活动直接相关[2]。CCL1 通过白细胞募集参与炎症过程，并在血管生成以及其他病毒和肿瘤过程中发挥关键作用。CCL1 基因中的许多单核苷酸多态性 (SNP) 与慢性阻塞性肺病 (COPD) 的进展有关。与此同时，CCL1 在各种 CNS 功能和疾病中发挥作用，并可能与神经炎症性疾病[3]相关。

种属：Human

蛋白编号：P22362 (K24-K96)

基因 ID：6346

同用名：rHuI-309/CCL1; C-C motif chemokine 1; SCYA1

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/i-309-ccl1-protein-human-cho.html

参考文献：

[1]. M D Miller, et al. The human cytokine I-309 is a monocyte chemoattractant. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Apr 1;89(7):2950-4.
[2]. Miller MD, et al. The human cytokine I-309 is a monocyte chemoattractant. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Apr 1;89(7):2950-4.
[3]. A Zingoni, et al. The chemokine receptor CCR8 is preferentially expressed in Th2 but not Th1 cells. J Immunol. 1998 Jul 15;161(2):547-51.
[4]. Roos RS, et al. Identification of CCR8, the receptor for the human CC chemokine I-309. J Biol Chem. 1997 Jul 11;272(28):17251-4.
[5]. Gültekin Tamgüney, et al. Autocrine stimulation of rhadinovirus-transformed T cells by the chemokine CCL1/I-309. Oncogene. 2004 Nov 4;23(52):8475-85.
[6]. Nasreen S Haque, et al. Chemokine receptor-8 (CCR8) mediates human vascular smooth muscle cell chemotaxis and metalloproteinase-2 secretion. Blood. 2004 Feb 15;103(4):1296-304.