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PF-4/CXCL4 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7281

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：PF-4/CXCL4 是 CXC 趋化因子家族的成员，从活化血小板的 α 颗粒中释放出来。PF-4/CXCL4 以高亲和力结合肝素，具有抗肝素、抗血管生成和免疫调节活性。PF-4/CXCL4 可促进单核细胞存活和巨噬细胞活化。PF-4/CXCL4 蛋白, Human (HEK293) 是在 HEK293 细胞中表达产生的，由 70 个氨基酸(E32-S101) 组成。

生物活性：根据其抑制 NR6R 3T3 小鼠成纤维细胞的人 FGF 碱性依赖性增殖的能力，ED₅₀ 小于 10 μg/mL。

体内：重组人 CXCL4（10 μg/mL；6 天）处理分化为树突状细胞 (moDC) 的单核细胞可诱导 CD4+ T 细胞产生更多的 IL-17。CXCL4 处理还会增加产生 IFN-γ 的细胞的百分比和共表达 IL17+IL-22+ 细胞的百分比。CXCL4 处理的 moDC 还显著增强了 CD4+ T 细胞增殖[4]。重组人 CXCL4/PF-4（8 μg/ml）会影响人类 Th1 和 Th2 细胞系产生细胞因子，特别是，它下调了 Th1 细胞因子 IFN-γ 并增加了 Th2 细胞因子 IL-4、IL-5 和 IL-13 的 mRNA 水平[5]。

研究背景：CXCL4，也称为 PF-4（血小板因子 4），是巨核细胞谱系细胞产生的 CXC 趋化因子家族的成员。在巨核细胞中，CXCL4 被合成，封装在囊泡中，并转移到 α 颗粒中，并在血小板激活后从该颗粒中分泌出来。CXCL4 也在小胶质细胞、单核细胞和活化 T 细胞中表达[1][2]。 成熟人类 CXCL4 与以下细胞有 70% 的氨基酸序列同一性小鼠和大鼠 CXCL4。 CXCL4 储存在血小板的分泌颗粒中，并响应蛋白激酶 C 和 Rac1 激活而释放。血小板被认为是 CXCL4 的主要细胞来源。在血小板的 α 颗粒中，CXCL4 以四聚体形式与两个硫酸软骨素分子结合。CXCL4 在其氨基末端不具有 ELR 酸序列，因此不与 CXCR1 或 CXCR2 结合。CXCL4 调节肝素样分子对血管内皮细胞表面的作用，从而抑制局部抗凝血酶 III 活性，从而发挥 CXCL4 的促凝血作用。CXCL4 在体外和体内表现出抗血管生成特性，并通过多种机制抑制肿瘤新生血管形成。首先，CXCL4能够直接与血管生成生长因子（例如FGF和VEGF）相互作用，并抑制它们与细胞表面受体的相互作用。其次，CXCL4 可能结合蛋白聚糖并干扰蛋白聚糖旁观者对生长因子活性的影响。此外，最近鉴定出一种由人内皮细胞 (EC) 以细胞周期依赖性方式表达并介导 CXCL4 的抗血管生成作用的细胞表面受体，并将其命名为 CXCR3-B。CXCL4 已被证明可以调节免疫细胞的增殖、表型和功能。例如，据报道 CXCL4 可以促进单核细胞存活和巨噬细胞活化。CXCL4 诱导活化 T 淋巴细胞迁移[1][2][3]。 CXCL4 显示出多效性生物学功能。首先，CXCL4 激活血小板、调节血小板聚集并刺激 α 颗粒蛋白的释放。CXCL4 在肝素诱导的血小板减少症 (HIT) 中发挥作用。其次，CXCL4抑制内皮细胞增殖和迁移，从而抑制血管生成。第三，CXCL4 表达免疫调节活性，例如下调 1 型 T 辅助细胞 (Th1) 细胞产生的 IFN-α，上调 2 型 T 辅助细胞中的 IL-4、IL-5 和 IL-13。Th2) 细胞。第四，CXCL4影响造血，抑制巨核细胞生成和定向红系和粒细胞-巨噬细胞集落以及原始CD34+祖细胞的增殖。此外，CXCL4 在系统性硬化症的浆细胞样树突状细胞 (pDC) 和严重创伤后的树突状细胞 (DC) 中也高度上调[1][2][3]。

种属：Human

蛋白编号：P02776 (E32-S101)

基因 ID：5196

同用名：rHuPF-4/CXCL4; C-X-C motif chemokine 4; Oncostatin A; SCYB4

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/pf-4-cxcl4-protein-human-hek293.html

参考文献：

[1]. Lasagni L, et al. PF-4/CXCL4 and CXCL4L1 exhibit distinct subcellular localization and a differentially regulated mechanism of secretion. Blood. 2007 May 15;109(10):4127-34.
[2]. Lasagni L, et al. PF-4/CXCL4 and CXCL4L1 exhibit distinct subcellular localization and a differentially regulated mechanism of secretion. Blood. 2007 May 15;109(10):4127-34.
[3]. Pieter Ruytinx, et al. CXCL4 and CXCL4L1 in cancer. Cytokine. 2018 Sep;109:65-71.
[4]. Gabriele Domschke, et al. CXCL4-induced macrophages in human atherosclerosis. Cytokine. 2019 Oct;122:154141.
[5]. Alsya J Affandi, et al. CXCL4 is a novel inducer of human Th17 cells and correlates with IL-17 and IL-22 in psoriatic arthritis. Eur J Immunol. 2018 Mar;48(3):522-531.
[6]. Jo Vandercappellen, et al. The role of the CXC chemokines platelet factor-4 (CXCL4/PF-4) and its variant (CXCL4L1/PF-4var) in inflammation, angiogenesis and cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2011 Feb;22(1):1-18.