CPD1598

TP 235

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产品详情:

中文名称：: CPD1598

英文名称：: TP 235

CAS号：: 443104-02-7

产地：: 陕西

纯度规格：: 98%

产品类别：: 中间体

级别：: 工业级

描述	CDDO-Im (CDDO-imidazolide)是 Nrf2 和 PPAR 的活化剂,对PPARα和PPARγ的 Ki 分别为232 nM 和344 nM。
相关类别	信号通路 >> NF-κB信号通路 >> KEAP1-Nrf2 信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> PPAR 研究领域 >> 癌症
靶点	PPARα:232 nM (Ki) PPARγ:344 nM (Ki) Nrf2
体外研究	CDDO-Im在抑制人白血病和乳腺癌细胞系的细胞增殖方面具有高活性(IC50约10-30nM)。在U937白血病细胞中,CDDO-Im也通过增加CD11b和CD36的细胞表面表达来诱导单核细胞分化[1]。用CDDO-Im处理提高了蛋白质水平的Nrf2,这是一种先前显示与ARE序列结合的转录因子,并且增加了由Nrf2调节的许多抗氧化和解毒基因的表达[2]。 CDDO-Im是最有效的合成三萜类化合物之一,显示在各种人类癌细胞中诱导生长抑制和凋亡,包括多发性骨髓瘤,肺癌,胰腺癌和乳腺癌。 CDDO-Im治疗显着诱导细胞周期停滞于G2/M期和三阴性乳腺癌细胞系SUM159和MDA-MB-231中的细胞凋亡。通过CDDO-Im处理显着抑制SUM159肿瘤球中的CD24-/EpCAM +细胞。 CDDO-Im还显着降低了初级和次级球形培养物中球形成效率和肿瘤大小[3]。
体内研究	CDDO-Im是原代小鼠巨噬细胞中从头诱导型一氧化氮合酶表达的有效抑制剂。此外,CDDO-Im在体内抑制B16鼠黑素瘤和L1210鼠白血病细胞的生长。注射10 nM(5.4μg)的CDDO-Im几乎完全阻断了IFN-γ诱导iNOS的能力,用少至1 nmol的CDDO-Im(0.54μg)治疗是部分有效的[1]。
细胞实验	将CDDO-Im溶解在DMSO中。将SUM159和MDA-MB-231细胞接种到96孔板的每个孔中（1,000个细胞/孔），并且第二天用载体对照或CDDO-Im（1,10,50,100和200nM）处理给予孵化时间。用分光光度计测量吸光度以确定细胞增殖率[3]。
动物实验	小鼠：用巯基乙酸盐腹膜内注射小鼠，3天后腹膜内注射IFN-γ激活所得的常驻腹膜巨噬细胞。在IFN-γ后30分钟腹膜内注射CDDO和CDDO-Im。 10小时后收获巨噬细胞，培养12小时，然后测定iNOS蛋白的表达和一氧化氮（NO）的产生[1]。
参考文献	[1]. Place AE, et al. The novel synthetic triterpenoid, CDDO-imidazolide, inhibits inflammatory response and tumor growth in vivo. Clin Cancer Res. 2003 Jul;9(7):2798-806. [2]. Liby K, et al. The synthetic triterpenoids, CDDO and CDDO-imidazolide, are potent inducers of heme oxygenase-1 and Nrf2/ARE signaling. Cancer Res. 2005 Jun 1;65(11):4789-98. [3]. So JY, et al. A synthetic triterpenoid CDDO-Im inhibits tumorsphere formation by regulating stem cell signaling pathways in triple-negative breast cancer. PLoS One. 2014 Sep 17;9(9):e107616.

分子式	C34H43N3O3
分子量	541.72400
精确质量	541.33000
PSA	92.82000
LogP	6.74288
InChIKey	ITFBYYCNYVFPKD-FMIDTUQUSA-N
SMILES	CC1(C)CCC2(C(=O)n3ccnc3)CCC3(C)C(C(=O)C=C4C5(C)C=C(C#N)C(=O)C(C)(C)C5CCC43C)C2C1
储存条件	2-8℃

TP 235

CDDO-Im

RTA 403

CDDO Imidazolide

443104-02-7;CPD1598;TP 235;

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成立日期	(2年)
注册资本	1000万
员工人数	100-500人
年营业额	￥ 100万以内
经营模式	工厂
主营行业	中间体,化学试剂,医药原料