BCL2 (S70A Jurkat儿童急性T淋巴细胞白血病细胞

细胞属性：

 细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:男性，14岁

组织来源:外周血

生长特性:悬浮生长

细胞形态:淋巴母细胞样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI 1640 + 10% fetal bovine serum (FBS) + 200 mcg/mL G418 + 1%P/S37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:维持培养细胞浓度在1 × 105~1 × 106个活细胞/mL之间, 2-3天传1代

基本信息

亲本细胞系：Jurkat（人急性T淋巴细胞白血病细胞，源自14岁男性T-ALL患者）。

基因修饰：

BCL2 (S70A)：BCL2蛋白第70位丝氨酸（Ser70）被突变为丙氨酸（Ala），导致该位点无法被磷酸化（常见于凋亡调控通路中，如JNK/p38 MAPK通路）。

功能影响：BCL2是一种抗凋亡蛋白，S70A突变可能增强其稳定性或改变与促凋亡蛋白（如BAX/BAK）的相互作用。

培养条件：RPMI-1640 + 10% FBS，37℃、5% CO。

研究应用

凋亡调控机制：

研究BCL2磷酸化（如Ser70）在凋亡信号（如化疗药物、辐射）中的作用。

对比野生型Jurkat，验证S70A突变对细胞存活的影响。

药物敏感性：

测试靶向BCL2的药物（如Venetoclax/ABT-199）或联合疗法（如联合DNA损伤剂）。

信号通路交互：

探索BCL2与MAPK、PI3K/AKT等通路的交叉调控。

白血病模型：

模拟T-ALL的耐药机制（BCL2过表达或突变常见于复发/难治性白血病）。

注意事项

突变验证：需通过测序或Western Blot确认BCL2 (S70A)表达及磷酸化缺失。

对照细胞：建议同时使用野生型Jurkat或空载体转染的对照细胞。

功能异质性：不同实验室构建的S70A突变株可能存在表型差异，需明确背景（如是否伴随其他遗传修饰）。

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