SKMEL3人恶性黑色素瘤细胞

细胞属性：

细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:女性，42岁

组织来源:皮肤

生长特性:贴壁生长

细胞形态:成纤维细胞

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:McCoy's 5a + 15% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1：3到1：5传代，2-3天传1代

1. 基础特性与分子特征

来源与分型

源自转移性恶性黑色素瘤（皮肤来源），典型标志物：

黑色素瘤标志：S100+、HMB-45+、Melan-A/MART-1+

驱动基因：

BRAF V600E突变阴性（野生型）

NRAS突变阳性（Q61R/Q61K）（需验证具体亚型）

分子特征：

graph LR

A[核心变异] --> B[NRAS突变(>80%)]

A --> C[CDKN2A缺失(50%)]

A --> D[PTEN缺失(30%)]

A --> E[低TMB(需验证)]

临床意义

治疗挑战：

对BRAF抑制剂（如维莫非尼）天然耐药

MEK抑制剂（如曲美替尼）敏感性需实验验证

研究价值：

NRAS突变型黑色素瘤的靶向治疗开发

免疫治疗耐药机制探索（尤其PD-1阻断抵抗）

2. 核心科研应用

转化研究方向

靶向治疗：

测试MEK抑制剂（如比美替尼）联合CDK4/6抑制剂（如帕博西利）

研究PTEN缺失对PI3K/mTOR通路抑制剂（如依维莫司）响应的影响

免疫微环境：

单细胞测序解析髓系来源抑制细胞（MDSCs）的免疫抑制机制

特色模型

3D球体培养：模拟转移灶微环境（高侵袭性）

人源化小鼠模型：NSG小鼠尾静脉注射构建肺转移模型

3. 培养规范与质控

参数  标准化条件  关键控制点

培养基  RPMI-1640 + 10% FBS  添加1% NEAA（改善代谢）

传代方法  0.25%胰酶+0.02% EDTA  消化时间≤2分钟（防表型漂移）

黑色素合成检测  多巴染色或电镜观察  保持部分黑色素颗粒

质控频率  每月NRAS/PTEN检测  STR比对ATCC数据库

4. 2025年研究热点

多组学整合

空间代谢组学：DESI-MSI定位肿瘤内多胺代谢异质性

表观遗传调控：研究EZH2抑制剂对NRAS信号通路的干扰

技术创新

AI动态预测：基于活细胞成像预测联合治疗响应

线粒体靶向：开发针对NRAS突变细胞的MCL-1抑制剂

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