Ishikawa人子宫内膜腺癌细胞

Ishikawa人子宫内膜腺癌细胞

基本特性:

种属来源:人

性别年龄:女性，39岁

组织来源:人子宫内膜

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:MEM + 2mM Glutamine + 1% Non Essential Amino Acids (NEAA) + 5% Foetal Bovine Serum (FBS)37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1：5传代，1-2天传1代

1. 细胞系基本信息

名称：Ishikawa

来源：人子宫内膜腺癌（Endometrial Adenocarcinoma）细胞系，分离自一名I型子宫内膜癌（雌激素受体阳性型）患者的肿瘤组织。Ishikawa是子宫内膜癌研究中常用的细胞模型，具有子宫内膜腺癌的典型特征。

特性：

组织学类型：子宫内膜腺癌，属于子宫内膜上皮性恶性肿瘤，可能来源于子宫内膜腺体。

基因突变谱：

PTEN突变：约30%-50%的I型子宫内膜癌患者携带PTEN基因突变或缺失，导致PI3K-AKT-mTOR通路激活。

PIK3CA突变：约10%-20%的患者携带PIK3CA基因突变，进一步激活PI3K-AKT-mTOR通路。

KRAS突变：约5%-10%的患者携带KRAS基因突变，激活MAPK通路。

微卫星稳定性（MSS）：Ishikawa通常为微卫星稳定型，与II型子宫内膜癌（微卫星不稳定型）形成对比。

免疫表型：

高表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR），部分高表达HER2或PD-L1。

可能对内分泌治疗（如他莫昔芬）或靶向治疗（如HER2抑制剂）敏感。

功能特性：

增殖能力较强，对化疗药物（如顺铂、紫杉醇）敏感，但易复发和耐药。

对PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂（如依维莫司）或内分泌治疗药物敏感。

2. 子宫内膜癌背景与Ishikawa的关联

子宫内膜癌分子分型：

I型子宫内膜癌（ER+型）：

通常为雌激素受体阳性（ER+）、孕激素受体阳性（PR+），PTEN突变或缺失常见，预后较好。

II型子宫内膜癌（ER-型）：

通常为雌激素受体阴性（ER-）、孕激素受体阴性（PR-），TP53突变常见，预后较差。

Ishikawa的分子亚型：

需通过基因测序或免疫组化确认其亚型（如PTEN突变型、PIK3CA突变型等）。

若为PTEN突变型，可能携带PTEN基因突变或缺失；若为PIK3CA突变型，可能携带PIK3CA基因突变。

临床相关性：

子宫内膜癌对化疗、内分泌治疗、靶向治疗（如PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂、HER2抑制剂）和免疫治疗（如PD-1/PD-L1抗体）初始响应率高，但易复发和耐药。

Ishikawa作为I型子宫内膜癌细胞模型，可用于研究耐药机制、治疗响应及潜在治疗靶点。

3. Ishikawa在科研中的应用

药物筛选与耐药研究：

靶向药物：

PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂：如依维莫司（Everolimus）、BKM120，针对PTEN突变或PIK3CA突变。

HER2抑制剂：如曲妥珠单抗（Trastuzumab）、拉帕替尼（Lapatinib），针对HER2高表达。

内分泌治疗药物：如他莫昔芬（Tamoxifen）、氟维司群（Fulvestrant），针对ER+和PR+。

免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗（Pembrolizumab）、纳武利尤单抗（Nivolumab）。

耐药机制：

靶向耐药可能与PTEN功能恢复、PIK3CA通路旁路激活、HER2通路补偿性激活相关。

免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。

分子机制研究：

PTEN信号通路：PTEN突变或缺失导致PI3K-AKT-mTOR通路激活，促进增殖和存活。

PI3K-AKT-mTOR信号通路：PIK3CA突变激活下游AKT和mTOR，促进增殖和存活。

HER2信号通路：HER2过表达激活下游MAPK和PI3K-AKT通路，促进增殖和存活。

免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟子宫内膜癌的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项

细胞培养条件：

培养基：通常使用DMEM或EMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

形态特征：细胞呈上皮样，贴壁生长，增殖速度中等。

污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变验证：

通过PCR或测序确认PTEN突变、PIK3CA突变、KRAS突变等状态，确保细胞系身份正确。

功能实验设计：

结合免疫组化（如PTEN、PIK3CA、ER、PR、HER2、PD-L1染色），验证Ishikawa的子宫内膜癌特征。

通过细胞增殖实验（如CCK-8实验）研究药物响应

公司出售的产品：

 注意事项：

污染防控：细菌污染：培养液浑浊、变黄，需添加抗生素（如青霉素-链霉素），污染严重时丢弃。

霉菌污染：显微镜下可见丝状/絮状漂浮物，需彻底消毒培养箱（过氧乙酸擦拭+紫外线照射），污染细胞立即丢弃。

支原体污染：无明显外观变化，需定期用PCR或荧光法检测，污染后可用支原体清除试剂处理。

操作规范：收到细胞后，先检查包装完整性及干冰状态，镜检细胞形态并拍照记录（40x、100x、200x）。

未开封细胞若污染或活性差（3天内反馈），可申请重发；客户操作失误导致问题不重发。

运输与保存：干冰运输：冻存管含1×10⁶ cells，收到后立即转入液氮或-80℃冰箱。

常温运输：T25培养瓶，收到后静置3-4小时稳定状态，再换液或传代。